Мобильная версия сайта
 


Миелит

    Миелит
(myelitis; греч.; myelos костный мозг, спинной мозг + -itis) — воспалительное поражение серого и белого вещества спинного мозга
. Процесс может распространяться на весь поперечник спинного мозга (поперечный М.) или проявляется рассеянными очагами воспаления в различных сегментах спинного мозга (диссеминированный, рассеянный, М.).

    Этиология разнообразна. Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Наиболее часто встречаются инфекционные М. Примерно в 20—40% случаев поперечный М. имеет вирусное происхождение: возбудителями являются вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, вирусы Эпстайна — Барр, цитомегалии, гепатита А и В., Коксаки, ЭСНО, кори, эпидемического паротита, краснухи и др. Возможно заболевание М. в результате ассоциированных инфекций, вызываемых вирусом гепатита А и цитомегаловирусом, вирусом иммунодефицита человека и цитомегаловирусом. М. могут возникать как осложнение при бруцеллезе, туберкулезе и других бактериальных инфекциях, диффузных заболеваниях соединительной ткани (например, красной волчанке). Острый М. может развиться при лучевой терапии злокачественных новообразований, эндогенных и экзогенных интоксикациях (например, героиновый М., миелит, обусловленный употреблением токсических лекарственных средств).

    Морфологически выявляют сосудисто-воспалительные изменения в сером и белом веществе спинного мозга. Характерны лимфоидная инфильтрация стенок сосудов, очаговая гиперемия, отек, стазы, мелкие диапедезные и сливные кровоизлияния, очаговая распространенная гибель нервных клеток, распад миелина. При поперечном М. происходит полный некроз структур нескольких сегментов спинного мозга. При героиновом М. наблюдаются некрозы в центральных отделах спинного мозга. При лучевых М. обнаруживают дистрофические и некробиотические изменения, обширные некрозы с отеком и разволокнением мозговой ткани, васкулиты.

    Клиническая картина М. развертывается остро и подостро. Развитию неврологической симптоматики часто предшествуют лихорадка, головная боль, недомогание, боли в спине, межлопаточной области, руках, пояснице с иррадиацией в ноги и парестезиями. При М., вызванном, например, вирусом гепатита А, эти симптомы появляются иногда за 3 нед., и лишь затем развивается картина поперечного М. Уровень поражения определяет клинический симптомокомплекс. В остром периоде при внезапном развитии поперечного М. независимо от уровня поражения отмечаются вялые параличи с отсутствием глубоких рефлексов (см. Диашиз). Однако уже в ранних стадиях М. выявляются патологические рефлексы Бабинского и др. (см. Рефлексы).

    При М. грудной части спинного мозга тонус мышц быстро повышается, развиваются спастический паралич ног с повышением сухожильных рефлексов, клонусами, патологическими рефлексами, нарушением чувствительности по проводниковому типу, опоясывающими и стягивающими болями. Наблюдаются расстройства потоотделения, трофики, рано появляются пролежни. Неизбежна дисфункция сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки.

    При М. поясничной части спинного мозга возникают вялые периферические парезы или параплегия нижних конечностей с атрофией мышц, отсутствием сухожильных рефлексов, нарушением функций тазовых органов, проводниковыми расстройствами чувствительности.

    При М. на уровне шейных сегментов, наряду с вялым парезом рук, спастическим парезом ног, расстройством чувствительности функций тазовых органов, может развиться паралич диафрагмы, следствием которого является острая дыхательная недостаточность.

    Поражения эпиконуса спинного мозга характеризуются ограниченными парезами ног. ахилловы рефлексы угасают, функция тазовых органов резко нарушается. Поражение конуса спинного мозга проявляется недержанием кала и мочи, анестезией в зоне SIII—SV.

    При диссеминированном М. наблюдается пестрая картина двигательных, чувствительных расстройств и преходящих нарушений функции сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки. При половинном поражении спинного мозга развивается Броун — Гекара синдром.

    В цереброспинальной жидкости, как правило. обнаруживают повышенное содержание белка и плеоцитоз (нейтрофильный или лимфоцитарный в зависимости от этиологии М.). Ликвородинамические пробы обычно не выявляют нарушения проходимости субарахноидального пространства.

    Течение заболевания может быть различным. В одних случаях после острого периода, на протяжении которого неврологический синдром достигает наибольшей выраженности, наступает стабилизация состояния, а затем регресс патологических проявлений. Восстановительный период длительный (от нескольких месяцев до 2—3 лет). При неблагоприятном течении существенного регресса неврологической симптоматики не происходит, картина поперечного поражения спинного мозга остается стойкой. Особенно тяжелое течение отмечается при М. шейной части спинного мозга, требующем длительного лечения дыхательной недостаточности и стойких расстройств функций тазовых органов (задержки мочи, различных форм ее недержания). Интоксикационный (героиновый) М. вызывает стойкие парезы (восстановительный период до 5 лет).

    Диагноз в амбулаторных условиях ставят на основании острого развития симптомов поражения спинного мозга на фоне общеинфекционных проявлений. При подозрении на М. больного обязательно госпитализируют. В дальнейшем необходимо наблюдение невропатолога и уролога. Дифференциальный диагноз проводят с острым нарушением спинального кровообращения, эпидуритом (см. Мозговые оболочки), полиомиелитом, рассеянным склерозом.

    Лечение во всех случаях начинают с назначения антибиотиков в больших дозах. При вирусных М., а также при М., связанных с диффузными заболеваниями соединительной ткани, показана гормонотерапия. В первые сутки внутривенно медленно вводят по 250 мг метил-преднизолона четыре раза, с интервалом в 6 ч; на вторые сутки — через каждые 4 ч. Затем препарат применяют внутрь по 30 мг каждые 6 ч, постепенно снижая дозу на протяжении нескольких недель. При длительном приеме кортикостероидов необходим контроль за содержанием сахара в суточной моче. При плохой переносимости кортикостероидов их принимают через день. В случае возникновения дыхательной недостаточности, а также при восходящем процессе обязательна искусственная вентиляция легких, которую проводят длительно, до восстановления функции легких. Важно обеспечение ухода для предупреждения пролежней, уросепсиса, деформаций и контрактур в парализованных конечностях. Необходимы дренирование мочевого пузыря, частые повороты больного в постели, лечебная гимнастика, при наличии параличей — пассивные движения в суставах, общий массаж, правильная укладка рук и ног (см. Параличи). После окончания острого периода целесообразно лечение в специализированном спинальном отделении, где возможно раннее лечение нарушений функций тазовых органов, проведение электростимуляции мочевого пузыря и др. В дальнейшем назначают санаторно-курортное лечение.

    Прогноз всегда серьезный, особенно при полном поражении поперечника спинного мозга. Летальность достигает 30%. Наблюдаются стойкие резидуальные парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушение функции сфинктеров. При рассеянных М. прогноз более благоприятен.

 

    Библиогр.: Многотомное руководство по неврологии, под ред. С.Н. Давидснкова, т. 3, кн. 1, с. 131, М., 1962; Попова Л.М. Нейрореаниматология, с. 200, 256, М., 1983.


Сокращения:  М.   -   Миелит

Внимание!    Статья 'Миелит' приведена исключительно в ознакомительных целях и не должна применяться для самолечения