Мобильная версия сайта
 


Инфекционные болезни

    Инфекционные болезни
(позднелат. infectio заражение) — группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета
. Термин «инфекционные болезни» был введен Гуфеландом (Ch. W. Hufeland) и получил международное распространение. Он используется также для обозначения области клинической медицины, которая изучает патогенез, клинику инфекционных болезней и разрабатывает методы их диагностики и лечения.

    Классификация. В связи с многообразием биологических свойств возбудителей инфекций, механизмов их передачи, патогенетических особенностей и клинических проявлений инфекционных болезней классификация последних по единому признаку представляет большие трудности. Наибольшее распространение получила классификация, теоретически обоснованная Л.В. Громашевским, в основу которой положен механизм передачи возбудителя инфекции и локализация его в организме (табл. 1). В естественных условиях существуют четыре типа механизмов передачи: фекально-оральный (при кишечных инфекциях), аспирационный (при инфекциях дыхательных путей), трансмиссивный (при кровяных инфекциях) и контактный (при инфекциях наружных покровов). Механизм передачи в большинстве случаев определяет преимущественную локализацию возбудители в организме. При кишечных инфекциях возбудитель в течение всей болезни или в определенные ее периоды в основном локализуется в кишечнике; при инфекциях дыхательных путей — в слизистых оболочках глотки, трахеи, бронхов и в альвеолах, где развивается воспалительный процесс; при кровяных инфекциях — циркулирует в крови и лимфатической системе; при инфекциях наружных покровов (к ним относятся также раневые инфекции) в первую очередь поражаются кожа и слизистые оболочки. В зависимости от основного источника возбудителя инфекционных болезней подразделяются на антропонозы (источник возбудителей человек) и зоонозы (источник возбудителей животные).

Таблица 1.

Классификация основных инфекционных болезней человека (по основному механизму передачи и источнику возбудителя инфекции)

Группа болезней

Антропонозы

Зоонозы

Кишечные инфекции

Брюшной тиф, вирусный гепатит А, вирусный гепатит ни А ни В с фекально-оральным механизмом передачи, дизентерия, полиомиелит, паратифы А и Б, ротавирусный гастроэнтерит, холера

Ботулизм, бруцеллез, иерсиниоз, кампилобактериоз, лептоспироз, псевдотуберкулез, сальмонеллез

Инфекции дыхательных путей

Аденовирусные болезни, болезнь легионеров, ветряная оспа, герпетическая инфекция, грипп, дифтерия, инфекционный мононуклеоз, коклюш, корь, краснуха, менингококковая инфекция, микоплазменная инфекция, натуральная оспа, респираторно-синцитиальная инфекция, парагрипп, риновирусная инфекция, скарлатина, цитомегаловирусная инфекция, эпидемический паротит

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, геморрагическая лихорадка Ласса, лимфоцитарный хориоменингит, орнитоз, оспа обезьян

Кровяные инфекции

Возвратный тиф эпидемический (вшиный), окопная лихорадка, сыпной тиф эпидемический

Блошиный тиф эндемический, болезнь Лайма, везикулезный риккетсиоз, возвратный тиф (клещевой), крымская геморрагическая лихорадка, желтая лихорадка, клещевой энцефалит, комариный энцефалит, Ку-лихорадка, денге, цуцугамуши, марсельская лихорадка, омская геморрагическая лихорадка, североазиатский клещевой риккетсиоз, туляремия, флеботомная лихорадка, чума

Инфекции наружных покровов

Вирусный гепатит В, вирусный гепатит ни А ни В с парентеральным механизмом передачи, ВИЧ-инфекция, гонорея, лепра, мочеполовой хламидиоз, рожа, сифилис, трахома

Бешенство, вакцина, геморрагические лихорадки Марбург и Эболы, доброкачественный лимфоретикулез, листериоз, мелиоидоз, паравакцина, пастереллез, сап, сибирская язва, содоку, столбняк, стрептобациллез, эризипелоид, ящур

 

    Некоторые инфекционные болезни , кроме основного механизма передачи, обусловливающего их групповую принадлежность, имеют и другой механизм передачи возбудителя. Это приводит к тому, что болезнь может проявляться в разных клинических формах, соответствующих механизму передачи. Так, туляремия у человека чаще протекает в бубонной форме, но при воздушно-пылевом пути передачи возбудителя развивается легочная форма болезни.

    Не все инфекционные болезни можно с достаточной уверенностью отнести к той или иной группе (например, полиомиелит, лепру, туляремию) Однако ценность классификации Л.В. Громашевского состоит в том, что по мере углубления знаний о природе недостаточно изученных болезней, они находят в ней соответствующее место.

    В СССР принята также Международная классификация болезней, которая используется для регистрации и учета заболеваемости. В первый ее класс включены инфекционные и паразитарные болезни, подразделяемые на группы по смешанному принципу; 1) кишечные инфекции; 2) туберкулез; 3) бактериальные зоонозы; 4) другие бактериальные болезни; 5) полиомиелит и другие вирусные болезни ц.н.с., непередаваемые членистоногими; 6) вирусные болезни, сопровождающиеся высыпаниями; 7) вирусные болезни, передаваемые членистоногими; 8) другие болезни, вызываемые вирусами и хламидиями; 9) риккетсиозы и другие болезни, передаваемые членистоногими; 10) сифилис и другие венерические болезни; 11) другие болезни, вызываемые спирохетами; 12) микозы; 13) гельминтозы; 14) другие инфекционные и паразитарные болезни.

    Однако допускаются некоторые отступления от Международной классификации болезней. Так, грипп и другие острые респираторные вирусные инфекции отнесены к инфекционным болезням (группа первого класса), а в Международной классификации болезней они входят в число болезней органов дыхания.

    Характеристика важнейших инфекционных и некоторых протозойных болезней приведена в таблице 2.

Таблица 2.

Характеристика важнейших инфекционных и протозойных заболеваний

Название болезни

Возбудитель инфекции (инвазии)

Источник возбудителя инфекции (инвазии)

Пути и факторы передачи возбудителя инфекции (инвазии)

Инкубационный период

Клиническая характеристика болезни

Методы исследования

Дифференциально-диагностический ряд

1

2

3

4

5

6

7

8

Аденовирусные болезни

Вирусы из семейства Adenoviridae, наибольшее значение имеют типы 3, 4, 7, 8, 14, 21

Человек — больной, реконвалесцент, вирусоноситель

Основной — воздушно-капельный путь передачи, возможен также пищевой, бытовой путь передачи вируса через загрязненные пищевые продукты, предметы домашнего обихода

3—14 дней, в среднем 5—7 дней

Начало острое. Интоксикация выражена слабо. Характерны конъюнктивит, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, тонзиллит, увеличение шейных и других групп лимфатических узлов, часто гепатолиенальный синдром, диарея. Продолжительность лихорадочного периода от 5—7 дней до 2—3 недель

Люминесцентная риноцитоскопия, реакция связывания комплемента, реакции торможения гемагглютинации и нейтрализации с парными сыворотками (нарастание титра антител в 4 и более раз)

Грипп, парагрипп, брюшной тиф и паратифы А и В, инфекционный мононуклеоз, ангина, энтеровирусная инфекция

Амебиаз

Амеба — Entamoeba histolytica

Человек — больной, реконвалесцент

Основной путь передачи — пищевой, водный бытовой, заражение происходит через загрязненные пищевые продукты и воду, предметы домашнего обихода; фактором передачи возбудителей могут быть также грязные руки, мухи

От 1 нед. до нескольких месяцев

Начало постепенное, реже острое. Стул жидкий, каловый 3—4 раза в сутки, затем до 10—15 раз и чаще, с примесью слизи и крови. Схваткообразные боли в низу живота перед дефекацией, возможны тенезмы. Сигмовидная и слепая кишка болезненны при пальпации, уплотнены. Возможны лихорадка, интоксикация, анемия. Течение затяжное, иногда хроническое

Ректороманоскопия и колоноскопия (глубокие язвы на мало измененном фоне слизистой оболочки). Копроскопия (эритроциты, эозинофилы, кристаллы Шарко — Лейдена; в свежих испражнениях обнаруживают тканевую и большую вегетативную форму возбудителя). Реакция непрямой гемагглютинации

Дизентерия, балантидиаз, колиты, в т. ч. неспецифический язвенный колит, рак и полипоз толстой кишки, кишечные гельминтозы

Балантидиаз

Паразитическая инфузория — Balantidium coli

Свиньи, реже человек — больной, носитель балантидий

Пути передачи — пищевой, водный, бытовой, через загрязненные пищевые продукты, воду, предметы домашнего обихода. Фактором передачи инфекции могут также служить грязные руки, мухи

Не определен

Начало чаще острое. Лихорадка, ознобы, резкие боли в животе, стул до 15—20 раз в сутки и более, обильный со слизью и кровью. Возможно обезвоживание. Течение острое и хроническое

Исследование крови (нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ), Ректороманоскопия и колоноскопия (очаговый инфильтративно-язвенный процесс). Микроскопия свежих фекалий (вегетативные формы балантидий)

Амебиаз, дизентерия, сальмонеллез, неспецифический язвенный колит, рак толстой кишки

Бешенство

Вирус из семейства Rhabdoviridae — Neurorrhycetes rabiei

Волки, лисы, шакалы, собаки, кошки, летучие мыши, реже грызуны и травоядные животные

Заражение происходит при укусе или ослюнении поврежденной кожи или слизистой оболочки больным бешенством животным

От 10 дней до 1 года, чаще 1—3 мес.

В начале заболевания появляются неприятные ощущения в области укуса, чувство тревоги, депрессия. Через 1—3 дня отмечаются гидрофобия, судороги мышц глотки и гортани, слюнотечение, лихорадка, потливость, двигательное возбуждение, галлюцинации. Затем развивается паралич мышц конечностей, языка, лица, дыхательной мускулатуры

Выделение вируса из ткани головного мозга, обнаружение телец Бабеша — Негри, антигена вируса в ткани головного мозга и слюнных железах. Реакция пассивной гемагглютинации, реакция связывания комплемента

Столбняк, истерия, энцефалиты, отравление атропином

Блошиный тиф эндемический (крысиный эндемический сыпной тиф)

Риккетсии — Rickettsia typhi

Крысы и домовые мыши

Путь передачи — трансмиссивный (при втирании в кожу фекалий зараженных блох); воздушно-пылевой (при попадании возбудителей на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей с пылью; а также пищевой при загрязнении пищевых продуктов содержащими риккетсии испражнениями грызунов

От 5 до 15 дней

Начало острое. Появляются озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах. Температура тела повышена до 39—40°, длительность лихорадки 7—15 дней. Лицо, конъюнктивы гиперемированы. На 2—7-й дни болезни на всем теле, включая лицо, ладони и подошвы, появляется обильная розеолезно-папулезная сыпь. Селезенка и печень увеличены

Реакция связывания комплемента

Сыпной тиф и другие риккетсиозы

Ботулизм

Бациллы — Clostridiuro botulinum (главным образом серовары А, В, E)

Теплокровные животные, реже рыбы, ракообразные, а также человек

Заражение происходит пищевым путем через пищевые продукты (маринованные грибы, колбасные и рыбные изделия, в т.ч. рыбные консервы), обсемененные спорами возбудителя и не подвергшиеся достаточной термической обработке

От 2 до 10 дней, чаще 12—24 ч

Начало острое. Отмечаются слабость, головная боль, головокружение, в первый день возможны боли в животе, рвота, диарея, затем метеоризм, запор. Характерны нечеткость зрения, диплопия, птоз, анизокория, мидриаз, нарушения глотания и речи, афония, парез мягкого неба, одышка, брадикардия Температура тела нормальная или субфебрильная, сознание ясное

Исследование крови (умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез). Исследование промывных вод желудка и рвотных масс (обнаружение возбудителя). Биопроба на белых мышах (обнаружение ботулянического токсина)

Энцефалиты, полиомиелит, пищевые токсикоинфекции, сальменеллез, отравления беленой, метиловым спиртом, грибами

Бруцеллез

Бактерии — Brucella melitensis, Br. abortus, bovis Br. suis

Мелкий и крупный рогатый скот, значительно реже свиньи, верблюды, собаки, кошки

Пути передачи — пищевой, бытовой, возможен — воздушно-пылевой. Заражение происходит через загрязненные пищевые продукты: сырое молоко от больных бруцеллезом животных и изготовленные из него молочные продукты (брынза), недостаточно термически обработанное мясо больных животных, овощи, загрязненные выделениями животных, а также при уходе за больными животными, при разделке их туш, обработке кожи, шерсти и др.

1—3 недели, иногда несколько месяцев

Начало обычно подострое. Высокая или субфебрильная температура тела, ознобы, обильная потливость, полиаденит, боли в суставах, фиброзиты, артриты, бурситы, орхит, увеличение печени и селезенки. Интоксикация выражена слабо. Позже появляются поражения периферической и нейтральной нервной системы. Течение острое, рецидивирующее и хроническое

Исследование крови (умеренная лейкопения, относительный лейкоцитоз). Бактериологическое исследование крови, серологические методы исследования: реакция Райта, Хаддлсона, реакция пассивной гемагглютинации, реакция Кумбса, внутрикожная аллергическая проба Бюрне, реакция связывания комплемента

Брюшной тиф, паратифы А и В, малярия, сепсис, ревматизм, ревматоидный артрит, иерсиниоз, псеадотуберкулез, лихорадка Ку, орнитоз, инфекционный мононуклеоз, лептоспироз, лимфогранулематоз

Брюшной тиф

Бактерия — Salmonella typhi

Человек — больной, бактерионоситель

Пути передачи — пищевой, водный, бытовой. Заражение происходит через загрязненные пищевые продукты, воду, предметы обихода, грязные руки. Фактором передачи инфекции являются также мухи

3—21 день, в среднем 10—14 дней

Начало чаще подострое. Отмечается высокая температура тела в течение 2—3 недель, лихорадка постоянного типа или ремиттирующая, наблюдаются головная боль, бессоница, потеря аппетита, запор, заторможенность, бред. Кожа бледная, на 8—10-й день болезни появляется розеолезная сыпь. Язык обложен. Характерны метеоризм, гепатолиенальный синдром, относительная брадикардия, артериальная гипотензия

Исследование крови (лейкопения, нейтропения со сдвигом влево, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия). Посев крови, мочи, кала. Реакция пассивной гемагглютинации (положительна со 2-й недели болезни)

паратифы А и В, сальмонеллез, сыпной тиф и другие риккетсиозы, сепсис, бруцеллез, малярия, трихинеллез, милиарный туберкулез, лимфогранулематоз, грипп

Ветряная оспа

Вирус — Strongyloplasma varicellae, из семейства Herpesviridae

Больной человек

Путь передачи воздушно-капельный, возможен трансплацентарный

11—21 день, чаще 13—17 дней

Начало острое. Температура тела повышается от 37 до 39°. Интоксикация не характерна. Основной симптом — сыпь на 1-й день болезни. Новые ее элементы появляются в течение 3—4 дней. Локализация сыпи — туловище, лицо, волосистая часть головы. Вначале образуется пятно, в течение нескольких часов — папула, затем везикула, после вскрытия которой — корки, отпадающие на 2—3-й неделе. Характерен зуд. Возможны высыпания на слизистых оболочках рта, половых органов, конъюнктивах

Вирусологические исследования (возможно выделение вируса из элементов сыпи и крови)

Стрептодермия, строфулез, натуральная оспа

ВИЧ-инфекция

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) из семейства Retroviridae

Больной человек

Передача вируса происходит при половых сношениях, при переливании крови, при грудном вскармливании от женщины ребенку и от ребенка женщине, во время беременности и родов — от матери плоду, медицинским инструментом, загрязненным инфицированной кровью

От 3 дней до нескольких месяцев

Начало острое с повышения температуры тела, полиаденита, увеличения селезенки и печени, диареи. В дальнейшем периодически отмечается лихорадка, стойкая полиаденопатия, развиваются подострый энцефалит с деменцией, кандидоз слизистых оболочек, простой и опоясывающий герпес, пиодермия. Характерны потеря веса тела, рецидивирующая пневмония, саркома Калоши, другие новообразования, сепсис, другие гнойно-воспалительные заболевания. Течение прогрессирующее, продолжительность жизни от 1—11/2 лет у детей до 5—8 лет у взрослых

Исследование крови (лимфопения, анемия, тромбоцитопения, гипергаммаглобулинемия). Вирусологическое исследование (выделение вируса из крови). Иммуноферментные методы (обнаружение антител в крови). Метод иммунного блоттинга. Исследование показателей клеточного иммунитета

Врожденные иммунодефициты, приобретенные иммунодефициты в результате хронических интоксикаций (алкоголизм и др.), сахарного диабета, применения кортикостероидов, цитостатиков, воздействия ионизирующего излучения

Возвратный тиф эпидемический (вшиный)

Спирохета — Borrelia recurrentis

Больной человек

Путь передачи трансмиссивный. Переносчик возбудителя платяная вошь (заражение происходит при втирании в кожу гемолимфы раздавленных вшей)

От 3 до 14 дней, в среднем 7—8 дней

Начало внезапное. Появляется озноб, температура тела повышается до 39—40°, наблюдаются жар, головная боль, бессонница, рвота, боли в мышцах, по ходу нервов, в левом подреберье. Лицо гиперемировано, склеры инъецированы, субиктеричны. Характерны тахикардия, артериальная гипотензия. Язык сухой, обложен. Печень и селезенка увеличены (селезенка плотная болезненная). Сознание сохранено. Возможен менингеальный синдром. Лихорадка постоянного типа длится 5—8 дней, затем температура критически падает. Безлихорадочный период длится 7—14 дней, затем возникает повторный менее продолжительный приступ. Число приступов от 1 до 5-

Исследование крови (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анэозинофилия, тромбоцитопения). В окрашенных мазках, толстой и висячей капле крови, взятой во время приступа, обнаруживают возбудителя. Реакция связывания комплемента

Малярия, лептоспироз, сыпной тиф, грипп, клещевой возвратный тиф, геморрагические лихорадки

Возвратный тиф эндемический (клещевой)

Borrelia sogdianum, В. duttonii, В. persica

Грызуны (крысы, домовая мышь). Хищники, населяющие пустыни, степи

Путь передачи — трансмиссивный. Переносчики и резервуары возбудителя инфекции — аргасовые клещи рода Alectorobius

5—20 дней

На месте укуса клеща — первичный аффект в виде папулы с геморрагическим венчиком. Начало внезапное. Озноб, боли в мышцах, головная боль, рвота, понос, боли в животе, бессонница. Лицо гиперемировано. Печень и селезенка увеличены. Температура тела во время приступа 39—40°, продолжительность приступа 1—4 дня. Приступ заканчивается критическим падением температуры. Число приступов 8—10 и более, промежутки между приступами от 1 до 30 дней

Исследование крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз). В окрашенных мазках, толстой и висящей капле крови, взятой во время приступа и между приступами, обнаруживают возбудителя. Биопроба на мышах

См. Возвратный тиф эпидемический

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Вирус — Haemorrhagogenes nephritidis из семейства Bunyaviridae

Грызуны (рыжая полевка, большая полевка, полевая и лесная мышь и др.)

Путь передачи — воздушно-пылевой, а также пищевой и при соприкосновении с грызунами и их испражнениями (через поврежденную кожу)

8—35 дней, чаще 21 день

Начало острое, реже наблюдается продромальный период, температура тела повышается до 38—40°. Озноб, головная боль, жажда, сухость во рту. Гиперемия лица, верхней части груди. Гиперемия слизистой оболочки глотки. Склерит, конъюнктивит. С 3—4-го дня на фоне снижения температуры появляются боли в пояснице, в животе, жажда, икота, бледность, олигурия, петехиальная сыпь на туловище, кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения, гематурия, брадикардия, повышение АД. Язык сухой, обложен. Печень увеличена. Заторможенность, бессонница, снижение зрения. С 9—12-го дня — полиурия, постепенное улучшение состояния

Исследование крови (лейкопения, затем лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение уровня мочевины и креатинина). Исследование мочи (протеинурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты). Реакция иммунофлюоресценции

Другие геморрагические лихорадки, лептоспироз, острый гломерулонефрит

Гепатит вирусный А (см. Гепатиты вирусные)

Вирусы из различных семейств

Человек — больной, реконвалесцент и вирусоноситель. Вирус выделяется из зараженного организма с фекалиями

Пути передачи — пищевой, водный, бытовой. Заражение происходит через загрязненные пищевые продукты, воду, предметы обихода, грязные руки

От 7 до 45 дней, в среднем 20—30 дней

Начало острое. Отмечаются повышение температуры тела, головная боль, боли в мышцах, снижение аппетита, тошнота, рвота, отрыжка горечью, тупые боли в правом подреберье, потемнение мочи, гипохоличный кал, желтушность кожи и слизистых оболочек на 5—7-й дни болезни, увеличение печени, реже селезенки. Брадикардия, артериальная гипотензия

Исследование крови (лейкопения, лимфоцитоз). Исследование мочи (обнаружение уробилина, желчных пигментов). Биохимические исследования (увеличение уровня связанного билирубина, активности трансфераз, показателя тимоловой пробы). Иммунологические исследования (обнаружение в крови специфических антител класса lgM, 4-кратное нарастание в парных сыворотках антител класса lgG)

Острые респираторные вирусные инфекции, пищевые токсикоинфекции, другие вирусные гепатиты, лептоспироз, иерсиниоз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, желтая лихорадка, сепсис, токсоплазмоз, синдром Жильбера, гемолитическая анемия, токсические гепатиты, желчнокаменная болезнь, опухоли холедохопанкреатической области, альвеококкоз, первичный рак печени, хронический гепатит, цирроз печени

Гепатит вирусный В

То же

Человек — больной и вирусоноситель, у которых вирус находится в крови

Передача вируса происходит парентерально при переливании крови или ее препаратов, при использовании недостаточно стерилизованного инфицированного вирусом медицинского инструментария (шприцев, игл, хирургических и стоматологических инструментов); половым путем, в процессе родов, возможно заражение плода в III триместре беременности (так называемая вертикальная передача)

От 30 до 180 дней, в среднем 60—90 дней

Начало постепенное. Наблюдаются снижение аппетита, тошнота, рвота, непереносимость жирной пищи, изжога, отрыжка, тяжесть и тупые боли в эпигастрии и в правом подреберье, боли в суставах. Через 2—3 нед. темнеет моча, обесцвечивается кал, появляется желтуха на фоне нарастания диспептических расстройств, слабости, головной боли, нарушение сна. Затем желтуха становится интенсивной. Печень увеличена. В тяжелых случаях печень уменьшается в размерах, развиваются бессонница, анорексия, тахикардия, кровоточивость, тремор, больной возбужден, сознание спутанное, кома

Исследования крови, мочи, биохимические исследования (см. Вирусный гепатит А). Специфические методы: обнаружение в крови вирусных антигенов — HBsAg и HBeAg и антител анти-HBs, анти-НВе, анти-НВс

См. Вирусный гепатит А

Гепатит вирусный ни А ни В с парентеральным механизмом передачи возбудителя

То же

Человек — больной и вирусоноситель

Парентерально (см. Гепатит вирусный В)

50—75 дней

Клинически сходен с вирусным гепатитом В

Исследования крови, мочи, биохимические исследования (см. Вирусный гепатит А). Специфические методы диагностики не разработаны

См. Вирусный гепатит А

Гепатит вирусный ни А ни В с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя

То же

Человек — больной и вирусоноситель

Путь передачи — пищевой, водный, бытовой (см. Гепатит вирусный А)

30—40 дней

Клинически сходен с вирусным гепатитом А, но протекает более тяжело

Исследования крови, мочи, биохимические исследования (см. Вирусный гепатит А). Специфические методы диагностики не разработаны

См. Вирусный гепатит А

Грипп

Вирусы гриппа, подразделяющиеся на серологические типы А, В, С и подтипы А1 и А2 из семейства Orthomyxoviridae

Больной человек

Путь передачи — преимущественно воздушно-капельный, а также бытовой через предметы обихода (полотенца, носовые платки, посуду и др.), загрязненные выделениями больного

От 12 часов до 3 дней, чаще 1—2 дня

Начало острое. Появляются головная боль, боли в мышцах, суставах, познабливание. Температура тела повышается до 38—40°, длительность лихорадки 3—6 дней. Отмечаются сухой кашель, першение в горле, саднение за грудиной, заложенность носа, затем слизисто-гнойные выделения из носа. Гиперемия лица, инъекция конъюнктив, гиперемия слизистой оболочки носоглотки, зернистость мягкого и твердого неба, относительная брадикардия, артериальная гипотензия

Исследование крови (лейкопения и лимфоцитоз). Реакция прямой иммунофлюоресценции (обнаружение антигена в слизи из носа и зева). Реакция непрямой иммунофлюоресценции (обнаружение антител в слизи из носа и зева). Реакция торможения гемагглютинации и реакция связывания комплемента в парных сыворотках используются для ретроспективной диагностики

Острые респираторные вирусные инфекции, сыпной тиф и другие риккетсиозы, брюшной тиф, бруцеллез, орнитоз, легионеллез, инфекционный мононуклеоз, геморрагические лихорадки лептоспироз, вирусный гепатит А (преджелтушный период), менингит, энцефалит, пневмония, туберкулез

Денге

Вирусы из семейства Togaviridae

Больной человек

Путь передачи — трансмиссивный. Переносчики возбудителей — комары рода Aedes (Aedes aegypti)

При классической лихорадке денге 3—15 дней. При геморрагической лихорадке денге — 4—10 дней

Начало внезапное. Появляется сильный озноб, температура тела быстро повышается до 40—41°, форма температурной кривой двугорбая. Отмечаются головная боль, боли в глазных яблоках, мышцах, суставах, рвота, головокружение, бред, боли в животе. Лицо «пылающее», сосуды склер и конъюнктив инъецированы, наблюдаются светобоязнь, пятнисто-папулезная или мелкоточечная сыпь, повышенная кровоточивость. Периферические лимфатические узлы увеличены и болезненны

Исследование крови (лейкоцитоз, затем лейкопения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения). Выделение вируса из крови. Реакция связывания комплемента, реакция торможения гемагглютинации, реакция нейтрализации в парных сыворотках

Малярия, корь, скарлатина, менингококковая инфекция, желтая лихорадка, геморрагические лихорадки, флеботомная лихорадка

Дизентерия

Бактерии рода Shigella — S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei

Человек — больной, бактерионоситель (выделитель)

Пути передачи — пищевой, водный, бытовой, заражение происходит через загрязненные пищевые продукты, воду, предметы обихода, а также грязные руки, возможна передача возбудителя мухами

От нескольких часов до 7 суток, чаще 2—3 дня

Начало острое. Появляются схваткообразные боли в левой подвздошной области, тенезмы, ложные позывы. Стул скудный, слизисто-кровянистый. Температура тела повышена. Отмечаются головная боль, головокружение, слабость. Язык обложен. Сигмовидная кишка спазмирована, болезненна при пальпации

Выделение возбудителя из фекалий. Копрологическое исследование (лейкоциты и эритроциты). Ректороманоскопия (катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный, язвенный проктосигмоидит, сфинктерит). Дополнительные методы: реакция непрямой гемагглютинации, внутрикожная аллергическая проба с дизентерином

Амебиаз, пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез, холера, неспецифический язвенный колит, рак дистального отдела толстой кишки

Дифтерия

Бактерия — Corynebacterium diphtheriae

Человек— больной, реконвалесцент, здоровый носитель

Путь передачи — воздушно-капельный Заражение может произойти также через предметы обихода (белье, полотенца, носовые платки, игрушки, посуду)

От нескольких часов до 12 дней, чаще 2—7 дней

При дифтерии ротоглотки начало в легких случаях постепенное, в тяжелых — острое. Температура тела 38—40°, отмечаются умеренные боли при глотании. Небные миндалины отечны, слабо гиперемированы, с серовато-белыми островчатыми или распространенными налетами, которые могут переходить на мягкое и твердое небо; снимаются с трудом, при этом ткань миндалин кровоточит. В тяжелых случаях — отек клетчатки шеи, тахикардия или брадикардия, аритмия, парез мягкого неба, полиневрит, токсический нефроз. При дифтерии гортани — интоксикация слабо выражена. Сухой «лающий» кашель, затрудненное шумною дыхание, афония. При дифтерии носа — сукровичное отделяемое из носа. на носовой перегородке — серые пленчатые налеты, интоксикация не выражена

Исследование крови (умеренный нейтрофильный лейкоцитоз). Выделение культуры возбудителя из слизи зева и носа с обязательным определением токсигенности

Стрептококковая, стафилококковая ангины, ангина Симановского — Плаута — Венсана, инфекционный мононуклеоз, ларинготрахеобронхиты при острых респираторных вирусных инфекциях

Желтая лихорадка

Вирус — Flavivinis febris из семейства Togaviridae

При эндемическом типе желтой лихорадки — обезьяны, возможно, грызуны; при эпидемическом типе — человек

Путь передачи — трансмиссивный. Переносчики возбудителей при эндемическом типе лихорадки — комары рода Aides и Haemagogus; при эпидемическом типе — комары рода Aedes

3—6 дней, иногда до 10 дней

Начало внезапное. Появляются озноб, интенсивная головная боль, боли в мышцах, тошнота, рвота, боли в пояснице; температура тела повышается до 39—41°. Лицо одутловатое, гиперемировано. Кроме того, наблюдаются гиперемия шеи, грудной клетки, инъекция сосудов склер и конъюнктив, слезотечение, бред, тахи- и брадикардия, артериальная гипотензия, печень увеличена. После ремиссии возможны желтуха, геморрагии на коже, кровотечения, олигурия, азотемия, печеночно-почечная недостаточность

Исследование крови (лейкопения, затем лейкоцитоз). Исследование мочи (эритроциты, белок). Биохимические исследования (повышение уровня билирубина и активности трансфераз). Выделение вируса из крови. Реакция связывания комплемента, реакция непрямой иммунофлюоресценции, реакция торможения гемагглютинации

Геморрагические лихорадки, вирусные гепатиты, лептоспироз, малярия, денге

Иерсиниоз

Бактерия — Versinia enterocolitica

Свинья, корова, собака, кошка, грызуны (мыши, крысы) и др., а также человек — больной и бактерионоситель

Пути передачи — пищевой, водный, бытовой; заражение происходит через пищевые продукты, воду, предметы обихода; факторами передачи могут быть также грязные руки

От 15 часов до 15 суток

Начало острое, температура тела повышается до 37,5—40°. Отмечаются боли в животе различной локализации, жидкий стул с примесью слизи, рвота. Сыпь появляется чаще на дистальных отделах конечностей. Наблюдаются полиартрит, полиаденит, гепатит. Возможно волнообразное затяжное и хроническое течение болезни

Исследование крови (нейрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ). Выделение возбудителя из крови, лимфатических узлов, мочи, кала. Реакция агглютинации, реакция пассивной гемагглютинации в парных сыворотках (диагностический титр не менее 1: 400)

Дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции, аппендицит, сепсис, вирусные гепатиты, ревматизм, полиартриты, брюшной тиф, паратифы А и В, бруцеллез

Кампилобактериоз

Бактерии — Campylobacter jejuni, C. coli

Домашние и дикие животные, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, домашние птицы, кролики, собаки, кошки, грызуны, зайцы, кабаны, некоторые птицы, реже — человек — больной, носитель возбуяителей

Пути передачи — пищевой, водный, бытовой

От 1 до 6 дней, чаще 1—2 дня

Начало острое. Появляются коликообразные боли в животе, стул частый калового характера со слизью и кровью. Возможно обезвоживание. В тяжелых случаях — лихорадка, озноб, головная боль, боли в пояснице, менингизм, почечная недостаточность, сепсис

Исследование крови (возможен нейтрофильный лейкоцитоз). Выделение культуры возбудителя из фекалий, реакция микрогемагглютинации, реакция связывания комплемента, реакция пассивной гемагглютинации

Дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции, сепсис

Коклюш

Бактерия — Bordetella pertussis

Больной человек

Путь передачи — воздушно-капельный

От 3 до 15 дней, чаще 5—8 дней

Начало постепенное с легких катаральных явлений, затем появляется приступообразный кашель, особенно ночью. Приступы сопровождаются гиперемией и цианозом лица, рвотой, дыхание свистящее. Приступ заканчивается после отхождения вязкой слизистой мокроты. Температура тела нормальная и субфебрильная. Общая продолжительность болезни обычно 1,5—2 мес.

Исследование крови (высокий лимфоцитарный лейкоцитоз). Выделение возбудителя из носоглоточной слизи. Реакции агглютинации, связывания комплемента, пассивной гемагглютинации используются для ретроспективной диагностики

Грипп, острые респираторные вирусные инфекции, бронхит, бронхаденит, паракоклюш

Корь

Вирус из семейства Puunyxoviridae

Больной человек в последние 1—2 дня инкубационного периода и 3—5 дней после появления сыпи

Путь передачи — воздушно-капельный, а также трансплацентарный

От 8 до 17, чаще 10 дней (до 21 дня у лиц, получавших гамма-глобулин)

Начало острое. Появляются кашель, насморк, конъюнктивит, недомогание, головная боль, температура тела повышается до 38—39°. Лицо одутловатое, склеры и конъюнктива гиперемированы, светобоязнь. На слизистой оболочке щек и десен — пятна Вольского — Филатова — Коплика, на мягком и твердом небе — энантема. На 4—5-й день на фоне усиления интоксикации, катаральных явлений и лихорадки появляется пятнисто-папулезная сыпь на лице, затем на туловище и конечностях

Исследование крови (умеренный лейкоцитоз, который сменяется лейкопенией). Реакция пассивной гемагглютинации и торможения гемагглютинации (определение специфических антител)

Острая респираторная вирусная инфекция, краснуха, энтеровирусная инфекция, токсико-аллергический дерматит

Краснуха

Вирус из семейства Togavindae

Человек — больной, вирусоноситель

Путь передачи — воздушно-капельный, а также трансплацентарный

От 15 до 24 дней, чаще 16—18 дней

Начало острое. Температура тела субфебрильная, интоксикация слабо выражена. На 1—2-й день болезни появляется розовая, пятнистая, пятнисто-папулезная сыпь одновременно на всем теле или на лице и туловище. На следующий день сыпь появляется на конечностях. Преимущественная локализация сыпи на разгибательной поверхности конечностей, вокруг суставов, на спине, ягодицах. Одновременно с сыпью или за 1—2 дня до нее отмечаются катаральные явления, обнаруживается энантема на небе. Лимфатические узлы, особенно затылочные и латеральные шейные, увеличены

Исследования крови (лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз). Определение титра вирус-нейтрализующих антител в парных сыворотках, взятых с интервалом 7—10 дней при нарастании титра в 4 и более раз

Корь, энтеровирусная инфекция, лекарственные сыпи

Крымская геморрагическая лихорадка

Вирус — CHF-vinia из семейства Bunyaviridae

Коровы, козы, дикие млекопитающие

Путь передачи — трансмиссивный. Переносчики возбудителей — клещи Hyalomma margioatum. Возможна передача вируса при попадают крови больных на слизистые оболочки глаз, носоглотки и поврежденную кожу соприкасавшихся с больными людей (чаще медперсонала)

2—14 дней, чаще 3—5 дней

Начало острое. Появляется озноб. Температура тела повышается до 39—40°, длительность лихорадки 12 дней. Появляются резкая головная боль, сонливость, боли в мышцах и суставах, тошнота, рвота, боли в животе, пояснице. Лицо, верхняя часть туловища, конъюнктивы, склеры гиперемированы. Печень увеличена. На туловище и конечностях имеется геморрагическая сыпь. Наблюдаются кровоизлияния в слизистые оболочки и их кровоточивость, носовые, маточные, желудочные и другие кровотечения

Исследование крови (вначале — лейкопения, эритроцитоз, уменьшение СОЭ, позже — анемия, нарастание лейкопении, тромбоцитопения). Выделение вируса. Реакции связывания комплемента и пассивной гемагглютинации, реакции диффузной преципитации в агаре и иммунофлюоресценции

Лептоспироз, сыпной тиф, сепсис, другие геморрагические лихорадки, геморрагический васкулит, тромбоцитопеническая пурпура, острый лейкоз

Ку-лихорадка

Риккетсия — Coxiella burnetil

Крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, птицы, грызуны. Исключительно редко человек

Пути передачи — пищевой (через загрязненные молоко и молочные продукты); воздушно-пылевой (вдыхание зараженной пыли при работе с шерстью, мехом), а также при уходе за больными животными, при их убое и разделке туш; трансмиссивный — иксодовыми, аргасовыми и гамазовыми клещами. От человека с мокротой и молоком кормящей женщины

От 3 до 32 дней, чаще — 12—19 дней

Начало острое. Появляются озноб, головная боль, боли в мышцах и суставах, температура тела повышается до 39—40°. Лихорадка постоянного и ремиттирующего типа от 3 дней до 2 недель в зависимости от тяжести болезни. Сухой кашель, потливость. Лицо гиперемировано, отмечаются инъекция склер, гиперемия зева, гепатолиенальный синдром. Часто пневмония и трахеобронхит Возможно затяжное и хроническое течение болезни

Исследование крови (чаще лейко- и нейтропения, относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ). Рентгенологически — пневмония. Реакция связывания комплемента, реакция нейтрализации, реакция непрямой иммунофлюоресценции, кожная аллергическая проба

Грипп, сыпной тиф, брюшной тиф, бруцеллез, орнитоз, лептоспироз, туляремия, сепсис

Лайма болезнь

Спирохета — Borrelia Burdorferi

Мышевидные грызуны (мыши, полевки, хомяки и др.), олени, лоси, крупный рогатый скот, собаки

Путь передачи — трансмиссивный. Переносчики возбудителей — иксодовые клещи (lxodes ricinus, I. persulcatus)

От 2 до 31 дня

Начало острое. Отмечаются лихорадка, миалгия, артралгия. В месте укуса клеща появляется эритема кольцевидной формы, увеличивающаяся до 20 см и более в диаметре, бледная в центре. Возможны вторичные эритемы на других участках кожи, регионарный лимфаденит, парестезии. Через 4—5 недель — серозный менингит, энцефаломиелит, энцефалит, полирадикулоневрит, миокардит. Через несколько месяцев — полиартрит, хронический энцефалит, энцефаломиелит, деменция, хронический атрофический акродермит, доброкачественный лимфоденоз кожи

Исследование цереброспинальной жидкости (при поражении ц.н.с. лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка, выделение культуры возбудителя). Реакция непрямой иммунофлюоресценции. Иммуноферментный анализ в парных сыворотках, взятых с интервалом 2 недели

Рожа, дерматит, вирусные менингиты, клещевой и другие энцефалиты, ревматоидный и другие артриты

Ласса геморрагическая лихорадка — см. Геморрагические лихорадки

Вирус из семейства Arenaviridae

Больной человек, а также крысы

Путь передачи — воздушно-капельный. Возможна передача вируса через загрязненный кровью больного медицинский инструментарий

От 3 до 20 дней, чаще 7—8 дней

Начало постепенное. Температура тела к концу недели повышается до 39—40°, продолжительность лихорадки 3—5 недель. Наблюдаются тошнота, рвота, диарея, обезвоживание, петехиальная сыпь на коже, кровоизлияния, отек лица, шеи. Слизистая оболочка зева, кожа лица и груди гиперемированы. Развивается язвенный фарингит. Характерны миалгия, боли в животе. Больной заторможен, появляются судороги, слух снижен. В тяжелых случаях — гиповолемический и инфекционно-токсический шок

Исследование крови (лейкопения, повышение гематокрита, увеличение СОЭ). Исследование мочи (микрогематурия, протеинурия). Биохимические исследования (повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, декомпенсированный ацидоз). Вирусологические исследования (выделение вируса из крови, смывов из зева, слюны, мочи). Реакция непрямой иммунофлюоресценции (с 7—10-го дня) и реакция связывания комплемента (с 3-й недели болезни)

Желтая лихорадка, геморрагические лихорадки, менингококковая инфекция

Легионеров болезнь

Бактерия — Legionella pneumophila

Возможно, почва, вода — места естественного обитания легионелл

Путь передачи — воздушно-капельный

При пневмонической форме от 2 до 10 дней; при лихорадке Понтиак — 6—48 часов

Начало острое. Температура тела повышается до 38,5—40°. Появляются сухой кашель, насморк, боли в грудной клетке при дыхании, затем кашель с мокротой. В легких — ослабленное дыхание, влажные хрипы. Отмечаются диарея, бессонница, головная боль, головокружение. Развиваются сердечно-сосудистая, дыхательная, почечная недостаточность, повышенная кровоточивость, токсическая энцефалопатия (бред, галлюцинации, спутанность сознания, дизартрия, атаксия)

Исследование крови (умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, высокая СОЭ, тромбоцитопения). Биохимические исследования (гипонатриемия, гипоальбуминемия, повышение уровня билирубина, креатинина, мочевины, активности аминотрансфераз и других сывороточных ферментов). Рентгенологически в легких очаговая, затем сливная пневмония. Бактериологические исследования (выделение культуры возбудителя из крови и мокроты, обнаружение его экспресс-методами). Реакция непрямой иммунофлюоресценции, реакция пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ

Другие пневмонии, микоплазменная инфекция. орнитоз, Ку-лихорадка, грипп, острые респираторные вирусные инфекции, грипп

Лейшманиоз висцеральный (см. Лейшманиозы)

Leishmania Donovani, L. d. infantum, L. d. archibaldii

При индийском лейшманиозе — больной человек; при средиземноморском — собаки, а также шакалы, лисы; при восточноафриканском — больной человек и грызуны, хищники

Путь передачи — трансмиссивный. Переносчики возбудителей — москиты

При индийском лейшманиозе — 6—8 мес..; при средиземноморском и восточно-африканском — от 20 дней до 1 года

Начало постепенное. На месте внедрения возбудителя появляется первичный аффект. Отмечаются слабость, снижение аппетита, сплено- и гепатомегалия, длительная волнообразная лихорадка, полиаденит, пигментация кожи, кахексия, атрофия мышц, геморрагические проявления и высыпания на коже. Течение хроническое

Исследование крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ). Обнаружение возбудителя в мазке и толстой капле крови, пунктатах костного мозга, биоптатах лимфатических узлов, печени, селезенки, выделение культуры возбудителя из биоптатов

Малярия, бруцеллез, лейкоз, сепсис, лимфогранулематоз

Лейшманиоз кожный

Leishmania tropica major (кожного лейшманиоза сельского типа), L. tropica minor (кожного лейшманиоза городского типа)

При сельском — грызуны (песчанки, суслик и др.); при городском — больной человек

Путь передачи — трансмиссивный. Переносчики возбудителей — москиты

От 1 недели до 11/2 месяцев при сельском кожном лейшманиозе; от 2 месяцев до 11/2 лет — при городском кожном лейшманиозе

Начало постепенное. На месте внедрения возбудителя (лицо, конечности, реже туловище) появляется папула, увеличивающаяся в размерах. Через несколько месяцев папула покрывается коркой, после отторжения которой образуется поверхностная язва до 4—6 см в диаметре. Рубцевание ее зависит от формы болезни и занимает от 6—7 месяцев (рано изъязвляющийся кожный лейшманиоз) до 1 года (поздно изъязвляющийся кожный лейшманиоз). Количество язв от 1—2 до 10 и более. Лихорадка, интоксикация отсутствует

Бактериоскопия мазков, взятых с краев язв. Биопробы на лабораторных животных (выделение культуры возбудителя)

Сифилис, лепра, трофические язвы

Лептоспироз

Leptospira interrogans

В природных очагах — грызуны, насекомоядные, парнокопытные, хищные животные; антропоургических очагах — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, а также домовые мыши и крысы

Основной путь передачи — водный. Заражение происходит при купании, употреблении для питья и хозяйственных нужд загрязненной воды (из открытых водоемов), а также пищи, например сырого молока от больных животных, при разделке их туш, обработке животного сырья

От 3 до 30 дней, чаще 7—10 дней

Начало острое, бурное. Появляется озноб, температура тела повышается до 39—40° и выше. Длительность лихорадки 5—10 дней и более, возможны повторные волны лихорадки. С первых часов отмечаются головная боль, боли и болезненность мышц, боли в животе, тошнота, рвота, адинамия. Лицо одутловатое и гиперемированное. Отмечаются гиперемия конъюнктивы склер, герпес. На 3—5-й день появляется полиморфная сыпь. Печень и селезенка увеличены. Наблюдаются менингеальные симптомы, геморрагические проявления, боли в пояснице, олигурия. Возможно развитие острой почечной недостаточности. В части случаев появляется желтуха

Исследование крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, анемия, тромбоцитопения). Исследование мочи (протеинурия, лейкоциты, эритроциты, цилиндры). Биохимические исследования (азотемия, повышение уровня билирубина). Бактериоскопия крови, мочи, цереброспинальной жидкости. Бактериологическое исследование крови. Биопроба на морских свинках. Реакции микроагглютинации и лизиса для обнаружения антител

Грипп, сыпной тиф, вирусные гепатиты, геморрагические лихорадки

Лимфоретикулез доброкачественный

Бактерии Rothia dentocariosa

Кошки

Передача возбудителя в результате царапанья, укуса кошек

От 3 до 60 дней чаще 2—3 недели

Начало острое. Температура тела повышается до 38—39°, длительность лихорадки до 2 нед. Отмечаются головная боль, боли в мышцах, высыпания на коже. В месте внедрения возбудителя — безболезненная красноватая папула, которая часто нагнаивается. Наиболее постоянный симптом — регионарный лимфаденит, чаще локтевой, аксиллярный, паховый, реже полиаденит. Возможны нагноение лимфатического узла, образование свища, заживление которого происходит в течение 2—3 мес. Возможны серозный менингит, энцефалит

Исследование крови (умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ)

Неспецифический лимфаденит, туляремия, бруцеллез, туберкулез лимфатических узлов, лимфогранулематоз, инфекционный мононуклеоз

Лямблиоз

Простейшие — Lamblia intestinalis

Человек (больной, лямблионоситель), возможно, собака

Путь передачи — водный, пищевой, бытовой, а также через грязные руки

От 10 до 15 дней

Чаще протекает бессимптомно. В ряде случаев наблюдаются приступообразные боли в животе, тошнота, неустойчивый стул, метеоризм

Исследование мазков дуоденального содержимого (обнаружение возбудителя)

Холецистит, энтерит, глистные инвазии

Малярия

Plasmodium vivax, P. ovale (трехдневная малярия), P. malariae (четырехдневная малярия), P. falcipanim

Человек — больной и паразитоноситель

Путь передачи — трансмиссивный. Переносчики возбудителей — комары рода Anopheles

При трехдневной малярии — от 1 до 21 дня при за ражении кожным штаммом PI. vivax 6—14 месяцев при заражении северным штаммом PI. vivax при четырехдневной — 14—42 дня при тропической — 8—31 день, чаще 9—16 дней

Начало острое или после продромального периода, проявляющегося лихорадкой, головной болью, ломотой в теле. Через 3—4 дня — приступ, сопровождающийся ознобом, повышением температуры тела до 40—41°, гиперемией лица, одышкой, возбуждением, бредом, головной болью, артериальной гипотензией, поносом. Приступ заканчивается критическим падением температуры, обильным потоотделением. Длительность приступа 6—10 ч. Приступы могут возникать через 1, 2 дня или быть ежедневными. Кожа бледная, склеры субиктеричны. Селезенка и печень увеличены. Возможны ранние (через несколько недель) и поздние (через 8—10 мес.) рецидивы. В ряде случаев развиваются желтуха, почечная недостаточность, делирий, кома, инфекционно-токсический шок

Исследование крови (анемия, лейкопения). Повторная бактериоскопия мазков и толстой капли крови

Грипп, острые респираторные вирусные инфекции. Острые кишечные инфекции, лептоспироз, желтая лихорадка, тяжелые формы вирусных гепатитов, брюшной тиф, бруцеллез, сепсис, геморрагические лихорадки

Марбург лихорадка (см. Геморрагические лихорадки)

Вирус из семейства Arenaviridae

Обезьяны — Cercopithecus aethiops и больные люди

Заражение происходит через кровь отделяемое носоглотки, мочу при попадании их на поврежденную кожу и слизистые оболочки

От 2 до 16 дней

Начало острое. Отмечаются высокая температура тела, головная боль, боли в спине и пояснице, конъюнктивит, энантема, гиперемия зева. На 3—4-й день — тошнота, рвота, часто кровавая, понос. На 5—6-й день — пятнисто-папулезная сыпь. С 6—7-го дня геморрагический синдром, петехии, кровоподтеки, гематурия, носовые кровотечения, мелена. С 6-го дня шелушение кожи ладоней и подошв. Возможны менинтеальные симптомы, судороги, расстройства сознания

Исследование крови (лейкопения, сдвиг формулы влево, атипичные лимфоциты, тромбоцитопения). Исследование мочи (протеинурия). Биохимические исследования (повышение активности аминотрансфераз). Вирусологические исследования. Реакция непрямой иммунофлюоресценции

Другие геморрагические лихорадки

Марсельская лихорадка

Риккетсии Rickettsia conorii

Предположительно собаки

Путь передачи — трансмиссивный. Переносчик собачий клещ Rhipicephalus sanguineus

От 3 до 18 дней, чаще 3—7 дней

Начало острое. Температура тела повышается с ознобом до 38—40°; лихорадка постоянная или ремиттирующая, длительность ее 3—14 дней. Лицо, конъюнктивы и кожа шеи умеренно гиперемированы. На месте укуса клеща появляется первичный аффект — плотный безболезненный инфильтрат с некрозом, а затем и струпом в центре, который отпадает на 4—5-й день нормальной температуры. При этом образуется язвочка, эпителизирующаяся через 8—12 дней. На 2—4-й день болезни обнаруживается обильная пятнисто-папулезная сыпь, которая сохраняется в течение лихорадочного периода. Часто увеличены печень и селезенка

Исследование крови (лейкопения с относительным лимфоцитозом, СОЭ несколько увеличена). Реакции связывания комплемента и непрямой гемагглютинации

Сыпной и брюшной тиф, паратифы, сифилис

Менингококковая инфекция

Менингококк Neisseria meningitidis

Человек — больной и бактерионоситель

Путь передачи — воздушно-капельный

От 1 до 20 дней, чаще 3—7 дней

Начало острое. Появляются озноб, боли в мышцах, температура тела повышается до 38,5—41°. Наблюдаются головная боль, рвота, миалгия, геморрагическая сыпь (на 1—2-й день болезни), кровоизлияния в конъюнктивы, менингеальный синдром, артрит. В тяжелых случаях — инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, кома, судорога

Исследование крови (нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, тромбоцитопения). Исследование цереброспинальной жидкости (высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышение содержания белка, внутриклеточно — диплококки). Бактериологическое исследование крови и цереброспинальной жидкости. Реакция непрямой гемагглютинации. Встречный иммуноэлектрофорез (для обнаружения антигена)

Грипп, геморрагические лихорадки, сепсис, лептоспироз, тромбоцитопеническая пурпура, гнойные вторичные менингиты, вирусные менингиты, менингоэнцефалиты

Микоплазменные инфекции

Микоплазма — Mycoplasma pneumoniae, М. hominis, Т-микоплазмы

Человек — больной и носитель микоплазм

Путь передачи — воздушно-капельный

От 7 до 14 дней

Начало острое или постепенное. Клиническая картина полиморфна. Температура тела 37—39°. Развиваются ринит, фарингит, ларингит, пневмония, плеврит. Интоксикация выражена слабо или умеренно. Длительность болезни от 2—3 дней до 1 мес.

Рентгенологическое исследование грудной клетки. Реакция связывания комплемента и непрямой гемагглютинации

Грипп, острые респираторные вирусные инфекции, Ку-лихорадка, орнитоз, туберкулез

Мононуклеоз инфекционный

Вирус — Эпстайна— Барр, из семейства Herpesviridae

Человек — больной и вирусоноситель

Путь передачи — воздушно-капельный, а также при непосредственном контакте (поцелуи), через загрязненные слюной предметы обихода

От 4 до 60 дней, чаще 7—10 дней

Начало чаще постепенное. Появляются недомогание и боли в горле. Выявляются фарингит, катаральная, фолликулярная, лакунарная или некротическая ангина. Лихорадка от нескольких дней до 3—4 недель. Увеличение лимфатических узлов, особенно латеральных шейных, увеличение селезенки и печени, иногда желтуха и диспептические расстройства, высыпания на коже

Исследование крови (лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, атипичные Широкоплазменные лимфоциты, тромбоцитопения). Биохимические исследования (повышение активности аминотрансфераз сыворотки, реже уровня билирубина). Реакция Пауля — Буннелля

Дифтерия, ангина другой этиологии, аденовирусная инфекция, вирусные гепатиты, брюшной тиф и паратифы, доброкачественный лимфоретикулез, лимфогранулематоз, острый лейкоз

Омская геморрагическая лихорадка

Вирус — Haemorrhagogenes sibiricus, из семейства Bunyaviridae

Грызуны (преимущественно мышевидные)

Путь передачи — трансмиссивный. Переносчики возбудителей — клещи Dennacentor pictus, D. marginatus

2—4 дня

Начало острое. Температура тела высокая, лихорадка длится от 4 до 12 дней, часто двугорбая температурная кривая. Отмечаются озноб, головная боль, миалгии. Лицо гиперемировано. Склеры и конъюнктивы инъецированы. Возможны патехии, другие проявления кровоточивости, пневмония, менингоэнцефалит

Исследование крови (лейкопения, нейтрофильный сдвиг влево, тромбоцитопения). Вирусологические исследования (выделение вируса из крови). Реакции связывания комплемента и непрямой гемагглютинации

Лептоспироз, сыпной тиф, менингококковая инфекция, сепсис, другие геморрагические лихорадки, геморрагический васкулит, тромбоцитопеническая пурпура, вирусные менингоэнцефалиты

Орнитоз

Хламидии — Chlamydia psittaci

Птицы — домашние и дикие птицы

Пути передачи — воздушно-капельный и воэдушно-пылевой, возможно заражение и при непосредственном соприкосновении с птицами

От 6 до 25 дней, чаще 8—12 дней

Начало острое. Появляются озноб, головная боль, миалгии, температура тела до 38—39,5°, Сухой кашель, ларингит, трахеобронхит. С 5—7-го дня — боли в грудной клетке, одышка, продуктивный кашель, физикальные признаки пневмонии. Бессонница, адинамия, головокружения, менингизм. (Селезенка и печень увеличены Возможно острое, затяжное и хроническое течение болезни

Исследование крови (лейкопения, нормоцитоз, лейкоцитоз, раннее увеличение СОЭ). Рентгенологически — пневмония. Реакция связывания комплемента (в титре 1: 16и выше после 10-го дня болезни). Внутрикожная проба с орнитином

Грипп, острые респираторные вирусные инфекции, легиоиеллез, Ку-лихорадки, пневмония, микоплазменная инфекция брюшной и сыпной тиф, лептоспироз

Оспа натуральная

Вирус — Strongyloplasma variolae, из семейства Poxviridae

Больной человек

Пути передачи — воздушно-капельный и бытовой через предметы обихода

От 7 до 15 дней, чаще 10—12 дней

Начало острое. Появляются озноб, боли в крестце, рвота, температура тела повышается до 40° и выше. Лицо, конъюнктивы, слизистая оболочка ротоглотки гиперемированы. На 2—3-й день появляется продромальная пятнистая или мелкоточечная сыпь, исчезающая в течение 1—2 дней, На 4—5 день температура тела снижается, состояние улучшается. Одновременно появляется истинная сыпь вначале на лице, затем на туловище и конечностях. Элементы сыпи имеют вид пятен, затем папул, через 2—3 дня — везикул с вдавлением в центре, окруженных венчиком гиперемии. С 7—8-го дня болезни элементы сыпи нагнаиваются, вновь повышается температура тела, появляются интоксикация, отек кожи, тахикардия. одышка, бред. Элементы сыпи также имеются на слизистых оболочках глаз, носа, ротоглотки, дыхательных путей, уретры. На 15—17-й день пустулы подсыхают, температура тела снижается. Корки отпадают на 4—5-й неделе болезни

Исследование крови (в период нагноения сыпи нейтрофильный лейкоцитоз). Реакция непрямой гемагглютинации. Микропреципитация в агаре. Электронная микроскопия и метод флюоресцирующих антител. Вирусологические исследования (выделение вируса из крови, элементов сыпи)

Ветряная оспа

Паратифы А и В

Бактерии — Saimonella paratyphi A u S. schottmuelleri

Человек — больной, бактерионоситель

Пути передачи — пищевой, водный, бытовой. Заражение происходит через загрязненные пищевые продукты, воду, предметы обихода; фактором передачи инфекции могут быть грязные руки, мухи

От 2 до 21 дня, чаще 8—10 дней

Начало подострое или острое. Температура тела повышается до 38—39°. Лихорадка продолжается от нескольких дней до 3—4 недель. Кожа бледная с розеолезной, розеолезно-папулезной сыпью, которая появляется на 4—7-й день болезни. Язык обложен, селезенка и печень увеличены. Возможны катаральные и диспептические явления

Бактериологические исследования (гемокультура, копрокультура, уринокультура). Реакция непрямой гемагглютинации

Брюшной тиф, сальмонеллез, инфекционный мононуклеоз, сыпной тиф, сепсис, малярия, грипп, бруцеллез

Паротит эпидемический

Вирус — Pneumophilus parotitidis, из семейства Paramyxoviridae

Больной человек

Пути передачи — воздушно-капельный и бытовой, возможен через предметы обихода

От 11 до 23 дней, чаще 5—20 дней, но иногда удлиняется до 26—35 дней

Начало острое. Температура тела повышается до 37—39°. Появляются боли в области уха, отечность и болезненность в области околоушных, реже подчелюстных слюнных желез, максимальная на 3—5 день, к 7—10-му дню уменьшается. Лихорадка в течение 4—7 дней. Возможны орхит, эпидидимит, панкреатит, серозный менингит

Исследование крови (лейкопения, лимфоцитоз). Биохимические исследования (повышение уровня амилазы крови и диастазы мочи), Реакции связывания комплемента и непрямой гемагглютинации

Гнойный паротит, подчелюстной лимфаденит слюннокаменная болезнь, панкреатит, менингит орхит другой этиологии

Полиомиелит

Вирус — Myelophilus hominis из семейства Picornaviridae

Человек — больной, вирусоноситель

Пути передачи — пищевой, водный, бытовой, через загрязненные пищевые продукты, воду, предметы обихода, а также грязные руки; возможен и воздушно-капельный путь передачи

От 2 до 35 дней, чаще 5—14 дней

Начало острое. Температура тела повышается до 38—40°. Отмечаются головная боль, першение и боли в горле, тошнота, рвота, боли в животе, запор. Выявляются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, угнетение сухожильных рефлексов, вялые параличи мышц спины, шеи, брюшной стенки, конечностей, диафрагмы, бульбарные параличи, дыхательная недостаточность

Исследование крови (лейкопения, лимфоцитоз). Исследование цереброспинальной жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка). Выделение вируса из фекалий, цереброспинальной жидкости, смывов из носоглотки, крови. Реакция связывания комплемента, реакция нейтрализации вируса

Коксаки, ЕСНО-инфекций, острый миелит, полирадикулоневрит, клещевой энцефалит, ботулизм.

Псевдотуберкулез

Бактерии — Yersinia pseudotuberculosis

Многие млекопитающие и птицы — в природных очагах, в основном грызуны; в антропоургических очагах — домовые мыши, крысы, кошки, мелкий и крупный рогатый скот, птицы

Пути передачи — пищевой, водный. Заражение происходит чаще через загрязненные грызунами воду и пищевые продукты, в т. ч. через овощи, загрязненные при хранении в овощехранилищах и не подвергшиеся термической обработке

От 2 до 18 дней (чаще 5—7 дней)

Начало острое или подострое. Температура тела повышается до 38,5—39,5°. Лихорадка постоянного, неправильного, ремиттирующего типа, продолжается от нескольких дней до 2—3 недель и более. Ознобы, катаральные явления, миалгия, артралгия. Тошнота, рвота, понос, боли в правой подвздошной области. Сыпь розеолезная, эритематозная, папулезная, уртикарная, узловатая эритема. Наиболее частая локализация сыпи: боковая поверхность груди, низ живота, медиальная поверхность конечностей, вблизи суставов. Лицо, ладони, стопы гиперемированы, жжение кожи. Лимфаденит, полиаденит. Артриты и полиартриты. Селезенка и печень увеличены. Иногда отмечаются желтуха, миокардит. Возможно волнообразное и рецидивирующее течение

Исследование крови (умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Посев крови, кала, цереброспинальной жидкости. Реакции агглютинации и непрямой гемагглютинации

Скарлатина, краснуха, ревматизм, ревматоидный артрит, вирусные гепатиты, сепсис, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции, иерсиниоз, ди-дизентерия, брюшной тиф, паратифы А и В, инфекционный мононуклеоз, острый аппендицит

Рожа

Гемолитический стрептококк группы А

Человек больной и бактерионоситель стрептококка

Заражение происходит через загрязненное белье, одежду, полотенца, руки. Возможен и воздушно-капельный путь передачи (особенно при роже лица)

От нескольких часов до 3—5 дней

Начало острое. Появляются озноб, головная боль, миалгия, рвота, температура тела повышается до 38—40°. Одновременно или вскоре возникает чувство жжения кожи в очаге поражения, который имеет вид розового пятна, быстро увеличивается в размерах, становится интенсивно-красным. Кожа в зоне поражения горячая, блестящая, мягкие ткани отечны. Очаг резко отграничен от окружающей кожи. Отмечается регионарный лимфаденит. Наиболее частая локализация — голень, лицо. Длительность 7—12 дней. Возможны рецидивы

Исследование крови (выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ). Выделение возбудителя из крови, из очага поражения. Иммунологические исследования (повышение титров противострептококковых антител)

Флегмона, тромбофлебит, узловатая эритема, экзема, дерматит, кожная форма сибирской язвы

Ротавирусный гастроэнтерит

Вирус из семейства Reoviridae

Человек — больной, вирусоноситель

Пути передачи — пищевой, водный, бытовой. Заражение происходит через загрязненные пищевые продукты, воду, предметы обихода, а также грязные руки

От 1 до 5 дней

Начало острое. Температура тела до 38—38,5°. Обильный жидкий стул с резким запахом без патологических примесей до 10—15 раз в сутки, рвота, метеоризм, урчание в животе. Возможно обезвоживание

Исследование крови (лейкопения), Иммунофлюоресцентный метод и электронная микроскопия (обнаружение возбудителя в испражнениях). Реакция связывания комплемента. Иммуноферментный анализ

Холера, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции, энтеровирусная инфекция

Сальмонеллез

Бактерии — из рода Salmonella (S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. london, S. anatum, S. newport, S. derby и др.)

Крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, куры, утки, гуси, голуби и т. п., а также человек — больной и бактерионоситель

Путь передачи — пищевой. Заражение происходит чаще при употреблении неправильно кулинарно обработанных или загрязненных мясных, яичных блюд

От 6 ч до 3 сут., чаще 12—24 ч

Начало острое. Появляются озноб, головная боль и головокружение, температура тела повышается до 38—39° и более. Отмечаются боли в мышцах, тахикардия. Одновременно возникают боли в эпи- и мезогастрии, тошнота, многократная рвота, частый водянистый зловонный стул с зеленью. Обезвоживание, судороги, артериальная гипотензия. При генерализованной форме — увеличение селезенки и печени, брадикардия, иногда розеолезная сыпь, лихорадка длится до 2—3 недель

Исследование крови (умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево). Исследование рвотных масс, промывных вод желудка, фекалий с целью выделения возбудителя. Реакции агглютинации и непрямой гемагглютинации

Пищевая токсикоинфекция, ботулизм, холера, дизентерия, ротавирусный гастроэнтерит, энтеровирусная инфекция, отравление грибами, ботулизм, отравления химическими веществами, острые хирургические заболевания органов брюшной полости, внематочная беременность, инфаркт миокарда

Сап

Бактерии — Pseudomonas mallei

Домашние животные (лошади, ослы, мулы, верблюды)

Заражение происходит при уходе за больным животным и соприкосновении с загрязненными объектами (фураж, солома и т. п.). Возбудители проникают через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, через конъюнктиву

Чаще 1—5 дней иногда до 3 недель

Начало острое. Отмечаются озноб, головная боль, артралгия, миалгия. На месте внедрения возбудителя образуется папула, которая быстро превращается в пустулу и язву. Затем появляются абсцессы в легких, мышцах, мягких тканях. Гектическая лихорадка, падение АД. Возможно хроническое течение с лихорадкой неправильного типа, множественными пустулами и гнойными процессами во внутренних органах

Реакции связывания комплемента и агглютинации. Выделение культуры возбудителя из гнойного отделяемого язв, абсцессов, крови. Кожная аллергическая проба с маллеином

Сепсис, мелиоидоз

Североазиатский клещевой риккетсиоз

Риккетсии — Rickettsia sibirica

Грызуны — полевки, полевые и лесные мыши, домовые мыши, суслики, хомяки, бурундуки

Путь передачи — трансмиссивный. Переносчики возбудителей — иксодовые клещи Dermacentor nuttalli, D. pictus, D. silvarum и др.

От 2 до 7 дней

Начало острое. Отмечаются озноб, жар, головная боль, миалгия, температура тела повышается до 39—40°. Характерна ремиттирующая лихорадка длительностью 7—10 дней. Лицо гиперемировано, одутловатое гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. В месте укуса клеща первичный аффект с регионарным лимфаденитом, розеолезно-папулезная сыпь. Наблюдаются относительная брадикардия, адинамия, увеличение печени, реже селезенки

Реакция связывания комплемента и реакция непрямой гемагглютинации со специфическим антигеном с 5—7-го дней болезни

Грипп, пневмония, клещевой энцефалит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лихорадка цуцугамуши

Сибирская язва

Бактерии — Bacillus anthracis

Домашние и дикие копытные животные

Заражение происходит при соприкосновении с больными животными, сырьем (кожа, шерсть, овчина и др.); пищевым путем — при употреблении недостаточно термически обработанного мяса; воздушно-пылевым — при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителей; трансмиссивным — переносчиками возбудителей являются мухи (жигалки, слепни)

От несколькио часов до 12 дней чаще 2—3 дня

Начало острое. При кожной форме: красное пятно, которое превращается в папулу, затем везикулу, пустулу и язву, покрытую темной коркой, окруженную зоной гиперемии; резкий отек мягких тканей. По периферии в виде венчика располагаются вторичные пустулы. Характерно отсутствие болевой чувствительности в области язвы и в зоне отека. Регионарный лимфаденит. Температура тела повышена до 38—40° и более со 2—3 дня болезни. При генерализованной форме — гипертермия, катаральные явления, боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия, коллапс, кровянистая мокрота, пневмония. Селезенка и печень увеличены. Возможны понос, рвота, метеоризм

Бактериоскопия мазка отделяемого язвы, мокроты. Выделение культуры возбудителя из крови, мокроты, отделяемого язвы. Заражение лабораторных животных. Внутрикожная аллергическая проба с антраксином

Карбункул, фурункул, пневмония, сепсис, рожа, чума, туляремия, сап, дизентерия, перитонит, менингоэнцефалит

Скарлатина

Токсигенные гемолитические стрептококки группы А

Больной человек

Пути передачи — воздушно-капельный, а также через загрязненные предметы и пищевые продукты (например, молоко)

1—12 дней, чаще 2—7 дней

Начало острое. Появляется озноб, температура тела в течение нескольких часов повышается до 38—40°, рвота, головная боль. Яркая гиперемия зева, отечность небных миндалин и налеты на них. К концу 1-х, на 2-е сутки на фоне гиперемии кожи возникает обильная мелкоточечная сыпь, часто с геморрагическим компонентом, особенно интенсивная в кожных складках. Возможен зуд. Бледный носогубный треугольник, белый дермографизм, «малиновый язык». Возможно увеличение печени и селезенки. Тахикардия. Лихорадочный период продолжается 5—7 дней. На 2-й неделе болезни пластинчатое шелушение кожи кистей и стоп

Исследование крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ). В качестве вспомогательных методов используют определение титров антистрептолизина-О и антистрептогиалуронидазы

Иерсиниоз, токсико-аллергический дерматит

Столбняк

Бактерии — Clostridium tetani

Травоядные животные, свиньи, крысы, мыши, кролики, а также человек

Заражение происходит только парентерально — при загрязнении почвой, пылью любых повреждений кожи, но главным образом ран с большой зоной повреждения тканей, а также тяжелых отморожений

От нескольни часов до 1 месяца чаще 6—14 дней

Начало подострое или острое. Последовательно появляются тризм (сжатие челюстей), тоническое напряжение мимических мышц, затруднение глотания, тоническое напряжение мышц затылка, груди, диафрагмы, спины (опистотонус), мышц плеч и бедер. Через 1—5 дней развиваются приступы генерализованных судорог. Мышечные боли, потливость, тахикардия, затруднение дыхания, затруднение мочеиспускания и дефекации. Сознание сохранено, температура тела повышена, сухожильные рефлексы оживлены, имеются менингеальные симптомы

Выделение возбудителя из раны

Бешенство, менингит, энцефалит, истерия, эпилепсия, отравление стрихнином

Сыпной тиф эпидемический

Риккетсии — Rickettsia prowazekii

Больной человек

Путь передачи — трансмиссивный. Переносчик возбудителей — вошь, преимущественно платяная. Человек заражается при попадании фекалий вшей в царапинки кожи при расчесах

5—25 дней, чаще 10—12 дней

Начало острое. Появляются интенсивная головная боль, бессонница, температура тела к 3—4-му дню болезни повышается до 39—40°. Общая продолжительность лихорадочного периода 12—14 дней. Лицо гиперемировано, одутловатое, конъюнктивы инъецированы. С 3—4-го дня болезни на переходной складке конъюнктив обнаруживаются темно-красные пятна Киари — Авцына, положительны симптомы щипка и жгута. Язык обложен. Печень и селезенка увеличены. Отмечаются возбуждение, бред, тремор рук и языка, менингеальные симптомы. На 4—6-й день появляется розеолезно-петехиальная сыпь. Характерны тахикардия, артериальная гипотензия, глухость тонов сердца

Исследование крови (умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ умеренно увеличена). Реакции агглютинации, непрямой гемагглютинации и связывания комплемента

Грипп, менингококковая инфекция, геморрагические лихорадки, брюшной тиф, трихинеллез, крупозная пневмония

Токсикоинфекции пищевые

Протей (Proteus vulgaris, P. mirabilis), энтерококк (Streptococcus faecalis), бактерии рода Citrobacter, Hafnia, Klebsiella, Pseudomonas, споровые аэробы (Вас. cereus), споровые анаэробы (Clostridium perfringens)

Больные гнойными инфекциями, бактерионосители и животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади и др.)

Путь передачи — пищевой. Заражение происходит через пищевые продукты (особенно мясо от больных и ослабленных животных), а также пищевые продукты, загрязненные в процессе приготовления, транспортировки, хранения и реализации

От 2 до 48 ч

Начало острое. Появляются боли схваткообразного характера в эпи- и мезогастрии, метеоризм, урчание в животе, тошнота, рвота, частый жидкий водянистый стул. Одновременно или на 1—2 часа раньше озноб, головная боль, повышение температуры тела. Возможны обезвоживание, судороги, коллапс

Бактериологические исследования (выделение возбудителя из остатков подозрительного пищевого продукта, рвотных масс и промывных вод желудка, фекалий). Реакция агглютинации с аутоштаммом

Хорела, сальмонеллез, дизентерия, иерсиниоз, ротавирусная инфекция, кампилобактериоз, энтеровирусная инфекция, острые отравления химическими веществами, грибами, острые хирургические заболевания органов брюшной полости

Туляремия

Бактерии — Francisella tularensis

Больные животные, в основном мелкие млекопитающие — водяная и обыкновенная полевки, домовая мышь, ондатра, заяц и др.

Заражение происходит при соприкосновении с больными животными, а также пищевым и водным путем через загрязненные пищевые продукты или воду; воздушно-пылевым при обмолоте зараженного хлеба; трансмиссивным кровососущими членистоногими — комарами, слепнями, иксодовыми клещами

От нескольких часов до 3 недель, чаще 3—7 дней

Начало внезапное. Появляются озноб, резкая головная боль, боли в в мышцах, головокружение. Температура тела повышается до 38—40°. Лихорадка ремиттирующая, длительность лихорадочного периода 2—3 нед. Отмечается гиперемия лица, склер и конъюнктив. Селезенка и печень увеличены. Лимфаденит (бедренный, паховый, аксиллярный, шейный, подчелюстной) с возможным нагноением и образованием свищей. Возможны бронхаденит, пневмония, конъюнктивит, ангина, первичный аффект в виде безболезненной язвы в месте внедрения возбудителя при трансмиссивном заражении

Исследование крови (умеренная лейкопения, относительный лимфомоноцитоз, увеличение СОЭ). Внутрикожная аллергическая проба с тулярином. Реакции агглютинации и непрямой гемагглютинации

Чума, сибирская язва, брюшной и сыпной тиф, бруцеллез, доброкачественный лимфоретикулез, неспецифический лимфаденит, ангина

Флеботомная лихорадка

Вирус из семейства Bunyaviridae

Больной человек

Путь передачи — трансмиссивный. Переносчик возбудителей — москиты рода Phlebotomus (Ph. papatasii, Ph. sergenti и др.)

От 3 до 9 дней, чаще 4—5 дней

Начало острое, бурное. Температура тела в течение нескольких часов повышается до 39—40°, появляются озноб, головная боль, боли в глазных яблоках, мышцах, суставах. Лицо гиперемировано, одутловатое, отмечается гиперемия склер и конъюнктив. Наблюдаются возбуждение, бред, менингизм

Исследование крови (лейкопения, лимфомоноцитоз). Реакции нейтрализации, связывания комплемента и торможения гемагглютинации

Грипп, малярия, лептоспироз, риккетсиозы, денге

Холера

Vibrio cholerae

Человек — больной, вибриононоситель

Пути передачи — водный, пищевой, бытовой. Заражение происходит через загрязненные воду, пищевые продукты, предметы обихода; фактором передачи могут быть грязные руки, мухи

От нескольких часов до 5 дней, чаще 1—3 дня

Начало острое. Возникает внезапный позыв на дефекацию, стул жидкий, обильный, каловый, затем водянистый, мутно-белый без запаха. Позже появляется обильная рвота сначала пищей, затем водянистой жидкостью, многократная. Наблюдаются жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора тканей, судороги, тахикардия, одышка, анурия

Исследование крови (лейкоцитоз). Биохимические исследования (признаки сгущения крови, метаболический ацидоз, нарушение концентрации электролитов). Бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс

Пищевые токсикоинфекции, дизентерия, ротавирусный гастроэнтерит, энтеровирусная инфекция, отравление грибами, солями тяжелых металлов

Хориоменингит лимфоцитарный

Вирус

Домовая мышь, вирус обнаружен также у собак, хомяков, морских свинок

Пути передачи — пищевой, водный, бытовой. Заражение происходит через загрязненные мышами пищевые продукты, воду, предметы домашнего обихода; возможен также воздушно-пылевой путь передачи

От 6 до 13 дней

Начало острое. Температура тела повышается до 38,5—39°, Появляются боли в мышцах, катаральные явления, резкая головная боль, повторная рвота, на 2—3-й день менингеальные симптомы. Возможна очаговая неврологическая симптоматика. Продолжительность лихорадки от 3—5 дней до 2—3 нед. и более, длительность менингеальных симптомов 2—3 недели и более

Исследование цереброспинальной жидкости (высокий — до 2000 в/мкл лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка). Вирусологические исследования (выделение вируса из цереброспинальной жидкости и крови). Реакции иммунофлюоресценции или связывания комплемента

Другие вирусные серозные менингиты, туберкулезный менингит, лептоспироз, орнитоз, сыпной тиф, грипп

Цуцугамуши

Риккетсии — Rickettsia orientalis

Мышевидные грызуны, сумчатые, насекомоядные животные

Путь передачи — трансмиссивный. Переносчики возбудителей — личинки краснотелковых клещей

От 5 до 21 дня, чаще 7—11 дней

Начало внезапное. Появляются озноб, жар, головная боль, боль в глазных яблоках, мышцах и суставах. Температура тела повышается до 39—40°. Продолжительность лихорадки 14—16 дней. Лицо гиперемировано, одутловатое, гиперемия конъюнктивы, склер. Первичный аффект в месте укуса клеща в виде инфильтрата, покрытого черной коркой, полиаденит. Селезенка и печень увеличены. На 4—7-й день болезни появляется пятнисто-папулезная сыпь. Отмечаются головная боль, бессонница, эйфория, мышечный тремор, приглушенность тонов сердца, артериальная гипотензия

Исследование крови (умеренный нейтрофильный лейкоцитоз). Реакции связывания комплемента и агглютинации. Выделение возбудителя путем заражения кровью больного белых мышей

Сыпной тиф, другие риккетсиозы, псевдотуберкулез, геморрагические лихорадки, денге, токсико-аллергический дерматит

Чума

Бактерии — Yersinia pestis

В природных очагах основные источники инфекции сурки, суслики, песчанки, возможно заражение и от мышевидных грызунов и зайцеобразных. В синантропных очагах — крысы (серая и черная), реже домовая мышь, кошки, верблюды. В антропонозных очагах — больной человек

Пути передачи — трансмиссивный, переносчики возбудителей — блохи; воздушно-капельный, пищевой, бытовой

От нескольких часов до 6 сут., у вакцинированных до 8—10 сут. и более

Начало внезапное. Появляются сильный озноб, головная боль, боли в мышцах. Температуря тела повышается до 38—40°. Возбуждение, гиперемия лица, конъюнктивит. Язык сухой, отечный, покрыт белым налетом. Тахикардия, аритмия, выраженная артериальная гипотензия, глухость тонов сердца, одышка. Печень и селезенка увеличены. Часто бессонница, бред, галлюцинации. В месте внедрения возбудителя болезненная пустула, затем язва. При бубонной форме отмечается резкая болезненность в области регионарных лимфатических узлов (паховых, подмышечных и др.), которые резко увеличены, болезненны, спаяны между собой и окружающими тканями. Кожа над ними багрово-синюшная. После вскрытия бубона образуется свищ, затем язва. При легочной форме — боли в груди, кашель с кровянистой мокротой, цианоз, одышка, сердечно-легочная недостаточность, кома

Исследование крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ). Рентгенологически — пневмония. Бактериологическое исследование пунктата бубона, содержимого пустул, язв, крови, мокроты. Биопроба на морских свинках и белых мышах. Реакции связывания комплемента и непрямой гемагглютинации. Экспресс-методы диагностики

Сибирская язва, туляремия, гнойный лимфаденит, крупозная пневмония

Эболы геморрагическая лихорадка — см. Геморрагические лихорадки

Вирус из семейства   Arenaviridae

Больной человек

Заражение происходит через кровь, испражнения при попадании их на поврежденную кожу или слизистые оболочки. Возможен воздушно-капельный путь передачи

От 2 до 16 дней

Начало внезапное. Появляются интенсивная головная боль, боли в суставах, мышцах. Температура тела 38—40°. Боли в груди, сухой кашель, сухость слизистой оболочки зева. Со 2—3-го дня отмечаются боли в животе, рвота, частый обильный стул с кровью. Обезвоживание. С 3—4-го дня болезни геморрагические проявления в виде носовых, желудочных, маточных, кишечных кровотечений, кровоточивости слизистой оболочки рта. На 6—7-й день болезни появляется кореподобная сыпь. При благоприятном исходе длительность болезни 10—12 дней

Исследование крови (лейкопения, затем лейкоцитоз со сдвигом формулы влево). Вирусологические и серологические исследования

Другие геморрагические лихорадки

Энцефалит клещевой

Вирус — Encephalophilus silvestris, из семейства Togaviridae

Млекопитающие и птицы

Путь передачи — трансмиссивный. Переносчики возбудителей — иксодовые клещи, lxodes persulcatus, I. ricinus, Dermacentor silvarum, Haemophysalis concinna. Возможно заражение людей через молоко коров, коз

От 8 до 23 дней, чаще 10—14 дней

Начало острое. Появляется озноб, температура тела повышается до 38—39°. Длительность лихорадки 3—14 дней, возможна двухволновая лихорадка. С первого дня отмечаются головная боль, боли во всем теле, разбитость, тошнота, рвота, нарушение сна. Кожа лица, шеи, груди, слизистая оболочка ротоглотки гиперемированы, инъекция склер и конъюнктив. Менингеальный синдром. Заторможенность, сонливость, спутанность сознания, бред, судороги, гиперкинезы, вялые параличи верхних конечностей и шейно-плечевой мускулатуры с атрофией мышц, боли по ходу нервных стволов, парестезии, нарушение чувствительности. Возможно хроническое прогрессирующее течение болезни

Исследование крови (умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, лимфопения, увеличение СОЭ). Исследование цереброспинальной жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз до 100—200 в 1 мкл, увеличение содержания белка). Реакции связывания комплемента, непрямой гемагглютинации и нейтрализации

Грипп, лептоспироз, серозные менингиты, комариные энцефалиты, полиомиелит, полирадикулоневрит

Энцефалит комариный (японский) — см. Энцефалиты комариные

Вирус из семейства Togaviridae

Дикие и домашние птицы, свиньи

Путь передачи — трансмиссивный. Переносчики возбудителей комары Culex tritaeniorhynchus, а также другие комары рода Culex в различных регионах

От 4 до 21 дня, чаще 8—14 дней

Начало острое, возможен короткий продромальный период. Появляются озноб, головная боль, боли во всем теле, тошнота, сонливость, рвота, потливость. На 3—4-й день выявляются менингеальные симптомы, миоз, анизокория, тризм, бред, агрессивность, судороги, патологические рефлексы, кома

Исследование крови (нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ). Исследование цереброспинальной жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз). Реакции связывания комплемента, непрямой гемагглютинации и нейтрализации в парных сыворотках

Вирусные менингоэнцефалиты и энцефалиты (герпетический, клещевой и др.), гнойные менингоэнцефалиты

Ящур

Вирус из семейства Picornaviridae

Крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы, козы

Путь передачи — пищевой при употреблении в пищу молочных продуктов от больных животных; заражение происходит также при уходе за больными животными

От 2 до 12 дней чаще 3—5, редко до 15 дней

Начало острое. Появляются озноб, головная боль, боли в мышцах, костях, в пояснице. Температура тела повышена до 38—39,5°, длительность лихорадки 6—9 дней. Через 1—2 дня отмечаются сухость и жжение во рту, рези при мочеиспускании. Слизистая оболочка рта гиперемирована и отечна. На губах, твердом и мягком небе, слизистой оболочке языка и щек видны мелкие пузырьки, заполненные серозной жидкостью, после вскрытая которых образуются афты. Образование афт возможно на слизистой оболочке носа, глотки, влагалища, уретры, конъюнктиве. Отмечаются резкие боли при глотании, слюнотечение, отек языка, губ. Пузырьки образуются на коже пальцев рук и ног. Заживление афт происходит в течение 3—5 дней

Исследование крови (лейкопения, эозинофилия). Биологическая проба на морских свинках. Реакции связывания комплемента и непрямой гемагглютинации

Афтозный стоматит, ветряная оспа, герпангина. энтеровирусные болезни с поражением слизистой оболочки рта

 

    Этиология и патогенез. Возбудителями инфекционных болезней являются бактерии, спирохеты, вирусы, риккетсии, микоплазмы, хламидии, грибки. Болезни, вызываемые простейшими, гельминтами, насекомыми и клещами, относятся к так называемым инвазионным, или паразитарным (см. Паразитарные болезни).

    Непосредственной причиной возникновения инфекционных болезней является внедрение в организм человека патогенных возбудителей (иногда попадание, главным образом с пищей, их токсинов), с клетками и тканями которого они вступают во взаимодействие.

    Заражение сопровождается развитием инфекционного процесса (см. Инфекция). Если инфекционный процесс сопровождается нарушением самочувствия, появлением клинических симптомов, это свидетельствует о развитии И. б. Специфичность развивающегося патологического процесса определяется прежде всего свойствами возбудителя, видоспецифическими факторами его патогенности (инвазивность, тропизм к определенным органам и тканям, набор токсинов и ферментов, антигенов, факторов, подавляющих защитные реакции организма и др.). Тяжесть течения, клинические особенности и исход инфекционной болезни в большей степени зависят от макроорганизма (генетических и физиологических особенностей, состояния иммунитета и неспецифических защитных механизмов, возраста). Социально-биологические факторы окружающей среды, воздействуя, с одной стороны, на вирулентность возбудителя, определяя условия заражения, инфицирующую дозу, с другой стороны, оказывают существенное влияние на специфическую и неспецифическую резистентность макроорганизма. Тем самым в процессе формирования инфекционного процесса и его крайней формы — инфекционные болезни неразрывно взаимодействуют все три компонента: микроорганизм, макроорганизм и окружающая среда.

    Патогенез инфекционных болезней отражает основные этапы развития инфекционного процесса: внедрение и адаптацию возбудителя, его размножение, прорыв защитных барьеров и генерализацию инфекции, поражение органов и тканей, нарушение их функции, появление неспецифических защитных реакций (лихорадки, воспаления), сенсибилизацию организма компонентами микробной клетки (см. Аллергия), формирование специфического иммунитета очищение организма от возбудителя, репарацию поврежденных органов и тканей и восстановление их функции. Однако не при всех инфекционных болезнях выявляются все этапы и звенья патогенеза; значение их в патогенезе той или иной нозологической формы также различно. Так, например, при столбняке, ботулизме, возбудитель не проникает через местные защитные барьеры, и клинические проявления болезни обусловлены действием всасывающихся токсинов. Различна роль и аллергического компонента. При роже, скарлатине, бруцеллезе, брюшном тифе он играет важную роль в патогенезе и клинических проявлениях болезни; при дизентерии и холере его роль не существенна. Формирующийся иммунитет может быть длительным и прочным (например, при брюшном тифе, вирусном гепатите А, натуральной оспе, кори) либо кратковременным (например при гриппе, дизентерии). В ряде случаев иммунитет неполноценный, что может проявляться рецидивами, затяжным и хроническим течением инфекционного процесса. Наконец, при некоторых болезнях (например, при роже) иммунитет не формируется. При ряде инфекционных болезней развивается иммунопатология, приводящая к хроническому течению процесса (вирусный гепатит В, медленные инфекции нервной системы). В развитии хронического течения болезни важная роль принадлежит изменению свойств возбудителя в процессе инфекционных болезней , в частности его L-трансформация (например, рожа, бруцеллез).

    Циркуляция возбудителя и его токсинов, нарушение функционального состояния органов. повреждение тканей, накопление продуктов метаболизма, клеточного и тканевого распада приводят к развитию важнейшего клинического проявления инфекционных болезней — интоксикации.

    Восстановительно-репаративные процессы после перенесенной И. б. не всегда достаточно полноценны, поэтому часто развиваются постинфекционные хронические болезни и патологические состояния, например хронические колиты после перенесенной дизентерии, хронические неспецифические заболевания легких после повторных острых респираторных вирусных инфекций, миокардиосклероз (см. Кардиосклероз) после инфекционных миокардитов, контрактуры суставов после бруцеллеза, внутричерепной гипертензии (см. Гипертензия внутричерепная) после бактериального или вирусного менингита.

    Патологическая анатомия. Основные сведения о патологической анатомии получены на основании данных аутопсии, изучения биопсийного материала и результатов эндоскопических исследований. Эти данные свидетельствуют о широком спектре морфологических изменений в тканях и органах. Некоторые из них неспецифичны, другие специфичны как по характеру изменений в тканях и органах, так и по локализации патологического процесса.

    Например, для дизентерии характерно поражение остального отдела толстой кишки, для брюшного тифа — дистального отдела тонкой кишки, для инфекционного мононуклеоза — поражение лимфоидного аппарата, для менингитов — воспалительное поражение мозговых оболочек. Для ряда инфекционных болезней характерно наличие специфических воспалительных гранулем (эпидемический сыпной тиф, туберкулез). Многие морфологические изменения обусловлены присоединением осложнений (например, пневмония при гриппе).

    Клиническая картина. Большинству инфекционным болезням свойственна цикличность развития, т.е. определенная последовательность появления, нарастания и исчезновения симптомов. например, появлению желтухи при вирусных гепатитах предшествует преджелтушный (продромальный) период, сыпь при эпидемическом сыпном тифе появляется на 4—6-й день болезни, при брюшном тифе — на 8—10-й день болезни. При пищевых токсикоинфекциях сначала появляется рвота, затем — диарея, при холере наоборот.

    Различают следующие периоды развития болезни: инкубационный (скрытый), продромальный (начальный), основных проявлений болезни, угасания симптомов болезни (ранний период реконвалесценции), выздоровления (реконвалесценция).

    Инкубационный период — промежуток времени от момента заражения до появления первых клин. симптомов болезни (см. Инкубационный период).

    Продромальный, или начальный, период сопровождается общими проявлениями инфекционных болезней : недомоганием, часто ознобом, повышением температуры тела, головной болью, иногда тошнотой, небольшими мышечными и суставными болями, т.е. признаками болезни, не имеющими сколько-нибудь четких специфических проявлений. Продромальный период наблюдается не при всех инфекционных болезнях ; длится он обычно 1—2 сут.

    Период основных проявлений болезни характеризуется возникновением наиболее существенных и специфических симптомов болезни, морфологических и биохимических изменений. В период основных проявлений болезни может наступить смерть больного, или болезнь переходит в следующий период.

    Период угасания болезни характеризуется постепенным исчезновением основных симптомов. Нормализация температуры может происходить постепенно (лизис) или очень быстро, в течение нескольких часов (кризис). Кризис, часто наблюдаемый у больных сыпным тифом эпидемическим и возвратным тифом, нередко сопровождается значительными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы, обильным потоотделением.

    Период реконвалесценции начинается угасанием клинических симптомов. Его длительность широко варьирует даже при одной и той же болезни и зависит от формы болезни, тяжести течения, иммунологических особенностей организма, эффективности лечения. Клиническое выздоровление почти никогда не совпадает с полным морфологическим восстановлением повреждений, нередко затягивающимся на более продолжительное время.

    Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные функции восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточные явления.

    Помимо обострений и рецидивов в любой период И. б. могут развиться осложнения, которые условно можно разделить на специфические и неспецифические. Специфические осложнения возникают в результате действия возбудителя данной И. б. и являются следствием либо необычайной выраженности типичных клинических и морфологических проявлений заболевания (перфорация язв кишечника при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите), либо атипичной локализации тканевых повреждений (например, сальмонеллезный эндокардит, отит при брюшном тифе). Осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, называют обычно вторичными инфекциями, вирусными или бактериальными суперинфекциями. От последних следует отличать реинфекции, представляющие собой повторные заболевания, возникающие после повторного заражения тем же возбудителем.

    Различают также ранние и поздние осложнения. Ранние развиваются в периоде разгара болезни, поздние — в периоде угасания ее симптомов.

    В зависимости от особенностей выделяют различные клинические формы И. б. По продолжительности различают острое, затяжное, подострое и хроническое течение болезни, причем в последнем случае оно может быть непрерывным и рецидивирующим. По тяжести течения возможны легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые формы болезни, причем степень тяжести определяется как выраженностью специфических симптомов, так и интоксикацией, поражением жизненно важных органов и наличием осложнений. При некоторых инфекционных болезнях выделяют также гипертоксические, молниеносные (фульминантные), формы болезни, отражающие крайне быстрое развитие патологического процесса и его тяжелое течение. В зависимости от наличия и выраженности характерных симптомов принято различать типичное и атипичное течение болезни. При атипичном течении И. б. в клинической картине доминируют симптомы, не свойственные данному заболеванию, например при брюшном тифе преобладают симптомы пневмонии («пневмотиф»), или отсутствуют наиболее важные симптомы, например при менингите — менингеальный синдром. К атипичным формам инфекционных болезней относится также абортивное течение болезни (болезнь заканчивается до появления типичных симптомов, например брюшной тиф у вакцинированных) и стертое течение болезни (общие клинические проявления болезни слабо выражены и кратковременны, а характерные симптомы отсутствуют), например, при стертом течении полиомиелита отмечается лишь небольшая лихорадка и легкие катаральные явления, какие-либо признаки поражения нервной системы отсутствуют.

    Наиболее характерные проявления инфекционных болезней — лихорадка и интоксикация. Наличие лихорадки типично для подавляющего большинства И. б. , исключение составляют холера, ботулизм и некоторые другие. Лихорадка может отсутствовать при легком стертом и абортивном течении болезни. Многим инфекционным болезням свойственны определенные типы лихорадочных реакций; бруцеллезу — ремиттирующая, многим спирохетозам — возвратного типа и т.д. Интоксикация проявляется слабостью, снижением работоспособности, анорексией, нарушениями сна, головной болью, рвотой, бредом, нарушениями сознания, менингеальным синдромом, болями в мышцах, суставах, тахикардией, артериальной гипотензией.

    Для большой группы инфекционных болезней характерно наличие сыпи (экзантемы), причем сроки ее появления, локализация, морфология, метаморфоз являются типичными для соответствующей И. б. Реже наблюдаются высыпания на слизистых оболочках (энантемы) глаз, зева, глотки, половых органов. При ряде трансмиссивных И. б. наблюдаются воспалительные изменения в месте внедрения возбудителя в кожу — первичный аффект, который может предшествовать другим клиническим симптомам болезни. К числу симптомов, наблюдаемых при ряде инфекционных болезней , относится поражение лимфатической системы в виде увеличения отдельных групп лимфатических узлов (лимфаденит) или генерализованного увеличения трех и более групп лимфатических узлов (полиаденит). Поражение суставов в виде моно-, поли- и периартрита свойственно относительно немногим инфекционным болезням — бруцеллезу, псевдотуберкулезу, менингококковой инфекции и некоторым другим. Основным клиническим проявлением острых респираторных вирусных инфекций является катарально-респираторный синдром, который характеризуется кашлем, чиханьем, насморком, болями и першением в горле. Реже наблюдаются специфические пневмонии (например, при орнитозе, легионеллезе, Ку-лихорадке, микоплазмозе). Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в основном отражают степень выраженности интоксикации и тяжесть течения болезни, однако при некоторых инфекционных болезнях поражение сердца (например, при дифтерии) или сосудов (при геморрагических лихорадках, эпидемическом сыпном тифе, менингококковой инфекции) являются характерными проявлениями болезни. Диспептические расстройства (боли в животе, понос, рвота, снижение аппетита) — наиболее типичный симптом острых кишечных инфекций; причем при разных кишечных инфекциях их проявления существенно различаются. Так, для гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характерны боли в эпигастрии, частая рвота; при дизентерии боли локализуются в левой подвздошной области, характерен скудный слизисто-кровянистый стул. Одним из важных проявлений многих инфекционных болезней , при которых наблюдается циркуляция возбудителя в крови, служит гепатолиенальный синдром — сочетанное увеличение печени и селезенки (брюшной тиф, эпидемический сыпной тиф, вирусные гепатиты, инфекционный мононуклеоз, бруцеллез, туляремия, лептоспироз и др.). Специфическое поражение почек наблюдается при лептоспирозе, геморрагической лихорадке с почечным синдромом; половых органов — при бруцеллезе, эпидемическом паротите, при других инфекционных болезнях встречается редко.

    Важное место в клинике инфекционных болезней занимает поражение ц.н.с. неспецифического (интоксикационного), специфического (токсического, например при столбняке, ботулизме) и воспалительного (например, при менингитах, менингоэнцефалитах, энцефалитах) характера. При этом наблюдаются нарушения сознания, судорожный и менингеальный синдром, очаговые симптомы поражения нервной системы. Специфические поражения периферической нервной системы (невриты, радикулиты, полиневриты, полирадикулоневриты) обычно наблюдаются при вирусных инфекциях, но могут иметь и токсическое происхождение (например, при дифтерии).

    При обследовании инфекционных больных выявляют существенные сдвиги в картине крови, показателях обменных процессов, белкового, липидного, углеводного состава плазмы, обмена биологически активных веществ, которые отражают различные стороны патогенеза инфекционных болезней и их клинические проявления.

    Диагноз основывается на жалобах больного, анамнезе болезни, эпидемиологическом анамнезе, результатах осмотра больного, данных лабораторных и инструментальных исследований. При первичном осмотре ставят предварительный диагноз, который определяет дальнейшую тактику обследования и проведения противоэпидемических мероприятий (изоляция больного, выявление лиц, с которыми общался больной, возможных источников возбудителя инфекции и механизма передачи инфекции). После получения результатов обследования больного и с учетом эпидемиологических данных устанавливают заключительный диагноз. В диагнозе указывается нозологическая форма, метод подтверждения диагноза, тяжесть и особенности течения болезни, его период, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. Например: «Брюшной тиф (гемокультура), тяжелое течение болезни, период разгара; осложнение — кишечное кровотечение; сопутствующее заболевание — сахарный диабет». Максимально точно сформулированный и подробный диагноз определяет терапевтическую тактику.

    В ряде случаев, когда клинических данных недостаточно, а лабораторные исследования не позволяют установить этиологию болезни, допускается постановка синдромного диагноза (например, пищевая токсикоинфекция, острая респираторная вирусная инфекция).

    Лечение больных И. б, должно быть комплексным и определяться диагнозом, т.е. исходить из этиологии, тяжести и других особенностей течения болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, возраста и иммунологических особенностей организма больного. При этом объем лечебных мероприятий во избежание одновременного (нередко необоснованного) назначения множества лекарственных средств и лечебных процедур и непредсказуемых побочных эффектов должен быть ограничен необходимым в конкретном случае минимумом.

    Основу лечения составляет этиотропная терапия: применение антибиотиков и химиопрепаратов, к терапевтическим концентрациям которых чувствительны возбудители соответствующих И. б. Чувствительность возбудителя к определенному лекарственному препарату является видовым свойством, поэтому препараты применяются исходя из вида возбудителя. Так, при брюшном тифе назначают левомицетин, при менингококковой инфекции — бензил-пенициллин, при риккетсиозах — препараты тетрациклинового ряда и т.д. Однако в связи с частой лекарственной устойчивостью ряда возбудителей, например стафилококка, необходимо стремиться выделить культуру возбудителя, определить его антибиотикограмму и, при отсутствии клинического эффекта от проводимой терапии, осуществить ее коррекцию. Этиотропную терапию нужно начинать в максимально ранние сроки и проводить с учетом локализации возбудителя в организме больного, особенностей патогенеза болезни, возраста больного, механизма действия и фармакокинетики препарата. На основании этих параметров определяются суточная доза, интервалы между введением разовых доз, путь введения и продолжительность курса лечения. В связи с тем, что антибиотики и химиопрепараты обладают рядом побочных эффектов (токсичность, угнетение иммуногенеза, репаративных процессов, сенсибилизирующее действие, развитие дисбактериоза), они должны применяться строго по показаниям. Так, не следует начинать лечение до установления диагноза или до взятия материала для бактериологического исследования, при неосложненном течении вирусных инфекционных болезней (гриппа, острой респираторной вирусной инфекции, вирусных менингитах и др.), при легком течении некоторых бактериальных инфекций (например, дизентерии), при наличии индивидуальной непереносимости. Лишь в отдельных случаях тяжелого течения И. б. в условиях стационара целесообразно применение этиотропных препаратов до уточнения диагноза.

    Вторым важным направлением лечения инфекционных болезней является иммунотерапия, которая подразделяется на специфическую и неспецифическую. В качестве специфических иммунных препаратов используют антитоксические сыворотки (противостолбнячную, противоботулиническую, противодифтерийную и др.) и g-глобулины, а также противомикробные сыворотки и g-глобулины (противогриппозный, противокоревой, антистафилококковый и др.). Применяют также плазму иммунизированных доноров (антистафилококковую, антисинегнойную и др.). Эти препараты содержат готовые антитела против токсинов и самого возбудителя, т.е. создают пассивный иммунитет. Используются также в терапевтических целях и вакцинные препараты (анатоксины, корпускулярные убитые вакцины). В качестве специфического метода лечения предпринимались попытки фаготерапии, которая оказалась эффективной лишь в ряде случаев при стафилококковой инфекции.

    Неспецифическая иммунотерапия включает использование неспецифических препаратов иммуноглобулина (нормальный человеческий иммуноглобулин, полиоглобулин), а также препаратов, оказывающих воздействие на иммунную систему организм), (иммуностимуляторы, иммуномодуляторы, иммуносупрессоры), например Т- и В-активин, левамизол, нуклеинат натрия, пентоксил, метилурацил, кортикостероиды и др.

    В лечении тяжелых форм инфекционных болезней важное место занимает патогенетическая синдромальная терапия, включая использование методов интенсивной терапии и реанимации. Большое значение имеет детоксикация, которую проводят путем введения коллоидных и кристаллоидных растворов с одновременным форсированием диуреза салуретиками. В тяжелых случаях применяют методы экстракорпоральной детоксикации — плазмаферез (см. Плазмаферез, цитаферез), гемосорбцию, гемодиализ. При наличии синдрома обезвоживания (см. Обезвоживание организма) проводится регидратационная терапия. Комплексная патогенетическая терапия показана при развитии инфекционно-токсического шока, тромбогеморрагического синдрома, отека головного мозга, судорожного синдрома, острой дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, тяжелой органной недостаточности (острая почечная недостаточность и печеночная недостаточность). В этих случаях применяют такие методы, как искусственная вентиляция легких, гипербарическая оксигенация и др.

    Используются препараты, воздействующие на отдельные патогенетические механизмы инфекционных болезней например при гипертермии — жаропонижающие средства, при диарее — ингибиторы синтеза простагландинов, при аллергии — антигистаминные препараты и т.д. Большое значение имеет рациональное полноценное питание, обогащенное витаминами. При назначении диеты учитывается патогенез болезни. Так, при дизентерии — колитическая диета, при вирусных гепатитах — печеночная. В тяжелых случаях, когда больные не могут самостоятельно принимать пищу (кома, парез глотательных мышц, глубокая нарушения всасывания и переваривания пищи), используют зондовое питание специальными смесями (энпитами), парентеральное питание и смешанное энтерально-парентеральное питание.

    Соблюдение необходимого режима, уход за кожей и слизистыми оболочками, контроль за физиологическими отправлениями также имеют важное значение для исхода болезни. По индивидуальным показаниям применяются методы физио- и бальнеотерапии, а для лечения остаточных явлений — санаторно-курортное лечение. После ряда инфекционных болезней (например, нейроинфекций, вирусных гепатитов, бруцеллеза) больные находятся на диспансерном наблюдении вплоть до полного выздоровления и трудовой реабилитации. В отдельных случаях устанавливается как временная мера группа инвалидности, в редких случаях наблюдается стойкая инвалидизация.

    Прогноз при подавляющем большинстве И. б. благоприятный. Однако при несвоевременной диагностике, неправильной терапевтической тактике возможен неблагоприятный исход, выздоровление с остаточными явлениями и неблагоприятными отдаленными последствиями. В ряде случаев неблагоприятный исход при инфекционных болезнях может быть обусловлен молниеносным течением болезни (например, менингококковой инфекции), а также отсутствием эффективных методов лечения (например, при ВИЧ-инфекции, геморрагических лихорадках и некоторых других вирусных болезнях).

    Профилактика. Мероприятия по борьбе с И. б. разделяют на санитарно-профилактические (см. Санитарно-профилактические мероприятия), проводимые независимо от наличия инфекционной заболеваемости, и противоэпидемические (см. Противоэпидемические мероприятия), которые проводят при возникновении И. б. Обе группы мероприятий осуществляют в трех направлениях: обезвреживание, устранение (изоляция) источника возбудителя инфекции, а при зоонозах — также обезвреживание источника возбудителя инфекции либо снижение численности или уничтожение, например грызунов; пресечение механизма передачи возбудителя инфекции, воздействие на пути и факторы передачи возбудителей; создание невосприимчивости населения к данной И. б. (см. Иммунизация).

    Статистика. В СССР статистика инфекционных болезней регламентирована официальной системой регистрации, учета и отчетности лечебно-профилактических учреждений и органов здравоохранения. На территории СССР обязательной регистрации подлежат заболевания брюшным тифом, паратифом А, В, сальмонеллезами, бруцеллезом, дизентерией, вирусными гепатитами, скарлатиной, дифтерией, коклюшем (включая бактериологически подтвержденный паракоклюш), гриппом, аденовирусными и менингококковой инфекциями, корью, ветряной оспой, эпидемическим паротитом, орнитозом, сыпным тифом и прочими риккетсиозами, малярией, энцефалитами, геморрагическими лихорадками, туляремией, бешенством, столбняком, сибирской язвой, лептоспирозом, ВИЧ-инфекцией и др. Инфекционные болезни регистрируются по месту обнаружения (обращения) больного, а не по месту его жительства или предполагаемого заражения. Основной регистрационный документ — экстренное извещение (см. Противоэпидемические мероприятия). Этот первичный документ заполняется и отсылается медработником, выявившим или заподозрившим И. б. (кроме гриппа и острых респираторных вирусных инфекций) в течение 12 ч в соответствующую территориальную санитарно-эпидемиологическую станцию. Диагноз формулируется согласно действующей номенклатуре болезней. Экстренное извещение направляется и во всех случаях острых отравлений, при выявлении новых носителей плазмодиев малярии и бактерионосителей брюшного тифа, паратифов, дизентерии и дифтерии. Кроме того, выявленные случаи инфекционных болезней вносят так же в «Журнал регистрации инфекционных болезней» (форма № 60-леч.), который ведется в лечебно-профилактических учреждениях. При изменении первоначального диагноза (или его уточнении) лечебно-профилактическое учреждение посылает соответствующее извещение в СЭС.

    Больничные учреждения посылают экстренные извещения только на тех поступивших инфекционных больных, которые миновали другие лечебно-профилактические учреждения, в также при изменении или уточнении первоначального диагноза и на заболевших непосредственно в больнице. На основании получаемых экстренных извещений в городских и районных СЭС ведутся пофамильные списки больных (форма № 60-СЭС).

    На основании данных «Журнала регистрации инфекционных болезней» и статистических талонов для регистрации заключительных (уточненных) диагнозов (форма № 25-B) лечебно-профилактические учреждения системы МЗ СССР второго числа следующего за отчетным месяца представляют в СЭС месячный отчет о движении инфекционных больных (форма №85-леч.).

    В отчет включаются только больные с окончательно установленным диагнозом. Помимо данных о заболеваемости инфекционными болезнями , подлежащими обязательной регистрации, в отчете содержатся дополнительные сведения о числе выявленных за отчетный период бактерионосителей дизентерии, брюшного тифа, паратифов А, В, дифтерии (в т.ч. токсическим штаммом) и паразитоносителей малярии.

    По данным отчетов по форме № 85-леч., экстренных извещений и журналов по форме М60-СЭС, районные (городские) СЭС составляют месячные отчеты (форма №85-СЭС), которые не позднее пятого числа месяца, следующего за отчетным, пересылают в областную (краевую), а при отсутствии областного деления — в республиканскую СЭС. Областные (краевые) и республиканские СЭС на основании отчетов, полученных от районных и городских СЭС, составляют сводный отчет по области (краю) или АССР и представляют его в статистическое управление области (края, АССР) и в министерство здравоохранения сон иной республики, последние — в МЗ СССР.

    Сводные данные о заболеваемости инфекционными болезнями и смертности от них в различных странах мира публикуются ВОЗ в ежегодниках мировой санитарной статистики.

    Организация помощи при инфекционных болезнях включает широкий круг лечебно-диагностических, санитарно-профилактических мероприятий и противоэпидемических мероприятий, осуществляемых на дому, в поликлинике, инфекционных отделениях многопрофильных больниц и в специализированных инфекционных больницах.

    Осуществление ранней диагностики инфекционных болезней и оказание первой врачебной помощи больным являются обязанностью участкового врача-терапевта, работающего в тесном содружестве с врачом-инфекционистом кабинета инфекционных заболеваний поликлиники, а также участкового педиатра и врачей дошкольных и школьных детских учреждений.

    Больные многими инфекционными болезнями подлежат обязательной госпитализации. Помощь больным гриппом и другими острыми респираторными вирусными инфекциями, пищевыми токсикоинфекциями, дизентерией, корью, ветряной оспой, краснухой, эпидемическим паротитом и некоторыми другими инфекциями при легком и неосложненном течении болезни осуществляется обычно на дому.

    Методическую работу по ранней диагностике инфекционных и паразитарных болезней. своевременной госпитализации больных и диспансеризации переболевших на врачебном участке возглавляет и организует врач кабинета инфекционных заболеваний поликлиники.

    Функция главных внештатных инфекционистов и паразитологов города, области, края, республики возлагается на наиболее опытных и авторитетных врачей-инфекционистов клин инфекционных больниц, руководителей профильных кафедр медицинских институтов и клинических отделов НИИ эпидемиологии, микробиологии и паразитологии.

    Помощь некоторым группам инфекционных больных, нуждающихся в оказании неотложной терапии и применении методов интенсивного наблюдения, оказывается в отделениях и центрах реанимации, интенсивной терапии, организуемых на базе крупных больниц. Такие подразделения созданы для лечения больных менингококковой инфекцией, ботулизмом, столбняком, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и др.

    В ряде союзных республик имеются центры по углубленному изучению инфекционных и паразитарных болезней и оказанию специализированной лечебно-диагностической помощи больным, например Латвийский гепатологический центр (Рига), Грузинский противосепсисный центр (Тбилиси), лаборатория по изучению ВИЧ-инфекции при ЦНИИ эпидемиологии МЗ СССР, Всесоюзный токсоплазмозный центр (Москва) и др.

    См. так же Дезинсекция, Дезинфекция, Дератизация, Изоляция инфекционных больных.

 

    Библиогр.: Балш М.Г. Введение в учение об инфекционных болезнях пер. с румын., Бухарест. 1961; Билибин А.Ф. Семиотика и диагностика инфекционных болезней, М., 1950; Войно-Ясенецкий М.В. Биология и патология инфекционных процессов, М., 1981; Громишевский Л.В. Общая эпидемиология, М., 1965; Киселев П.Н. Токсикология инфекционных процессов, Л., 1971; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Н.Н. Жукова-Вережникова, т. 1—10, М., 1962—1968; Петров P.В. Иммунология, М., 1982; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана. М., 1986; Шувалова Е.П. Инфекционные болезни, М., 1982.


Сокращения:  И. б.   -   Инфекционные болезни

Внимание!    Статья 'Инфекционные болезни' приведена исключительно в ознакомительных целях и не должна применяться для самолечения