Мобильная версия сайта
 


Гипертензия артериальная

    Гипертензия артериальная
(греч. hyper- + лат. tensio напряжение) — повышение кровяного давления в артериях; важный симптом заболеваний и патологических состояний, при которых первично повышено сопротивление кровотоку в артериальной системе либо не происходит его физиологического снижения в ответ на увеличение сердечного выброса
. Следует различать понятия «артериальная гипертензия» и «артериальная гипертония» (повышение мышечного тонуса артерий). Обычно под артериальной гипертензией понимают повышение АД в системе артерий большого круга кровообращения; в остальных случаях указывают область, в которой АД повышено, например при гипертензии малого круга кровообращения говорят о легочной артериальной гипертензии. Кратковременное повышение системного АД может возникать у практически здоровых людей как реакция на значительное физическое или нервное напряжение; в подобных случаях с прекращением напряжения АД нормализуется.

    Этиология, классификация. В основе артериальной гипертензии могут быть нарушения гемодинамики в связи с органической патологией сердечно-сосудистой системы (гемодинамическая гипертензия артериальная) либо расстройства нервной и гуморальной регуляции кровяного давления, в т.ч. при патологии нервной и эндокринной систем, а также почек. Многообразие причин повышения АД и нередко их сочетание у одного больного делают весьма условной любую этиологическую классификацию гипертензии артериальной; тем не менее она желательна, т.к. этиологический диагноз определяет лечебную тактику и является поэтому главной целью обследования больного сартериальной гипертензией Для практической работы основные видыартериальной гипертензии целесообразно группировать следующим образом.

    А. Гипертоническая болезнь, или первичная гипертензия артериальная, этиология которой не известна (так называемая эссенциальная артериальная гипертензия), вероятно, во многих случаях к гипертонической болезни относят так называемую спонтанную семейно-наследственную гипертонию.

    Б. Симптоматическая, или вторичная, гипертензия артериальная Подразделяется на следующие основные формы:

    I. Гемодинамическая артериальная гипертензия, т.е. обусловленная нарушениями условий гемодинамики вследствие органической патологии крупных сосудов (главным образом аорты) или сердца. Причинами этого вида гипертензии артериальной могут быть: коарктация аорты; склероз стенок аортальной камеры, чаще всего обусловленный атеросклерозом аорты; крупные артериовенозные фистулы; недостаточность клапана аорты; выраженная брадикардия при полной атриовентрикулярной блокаде.

    II. Нейрогенная артериальная гипертензия: центрально-нервная гипертензия артериальная (при энцефалопатиях в исходе черепно-мозговых травм, энцефалита, при опухолях головного мозга); гипертензия артериальная вследствие ослабления депрессорных рефлексов с барорецепторов рефлексогенных зон аорты и сонных артерий (чаще при их атеросклерозе); гипертензия артериальная при болезнях периферической нервной системы (полиомиелит, отравление солями таллия).

    III. Эндокринопатические артериальные гипертензии: при гормонально-активных опухолях гипофиза (болезнь Иценко — Кушинга), надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко — Кушинга, хромаффинома), а также рениноме — опухоли околоклубочкового (юкстагломерулярного) аппарата почек, вырабатывающего ренин; при диффузном токсическом зобе; при дискринии в период климакса.

    IV. Нефрогенная, или почечная, артериальная гипертензия: при диффузном воспалении почек (нефрите, пиелонефрите), их сдавлении (при паранефрите, опухолях, травмах с образованием гематом и др.), при почечнокаменной болезни; реноваскулярная Г. а. — при нарушении артериальной васкуляризации почек, например стенозе или дисплазии почечных артерий.

    V. Ренопривная артериальная гипертензия (при удалении обеих почек).

    VI. Лекарственная артериальная гипертензия, связанная с применением медикаментов, повышающих АД (эфедрин и другие адреномиметики) или влияющих на системы его регуляции (глюкокортикоиды и гормональные противозачаточные средства при длительном применении, фенацетин в больших дозах и др.).

    Кроме того, повышение АД отмечается иногда у больных с застойной сердечной недостаточностью (так называемая застойная артериальная гипертензия), во время приступа пароксизмальной тахикардии, при церебральной ишемии и гипоксии, в условиях длительной гиподинамии. Происхождение артериальной гипертензии у пожилых людей нередко бывает обусловлено сочетанием нескольких причин (см. Старость, старение).

    Патогенез. Гемодинамической основой гипертензии артериальной является нарушение нормального соотношения между периферическим сопротивлением кровотоку и величиной сердечного выброса. Увеличение энергии сердечного выброса и объема кровообращения в целом (гиперволемическая артериальная гипертензия) имеет существенное значение в патогенезе повышения АД при тиреотоксикозе, стимуляции сердца адреналином (при хромаффиноме, симпатоадреналовых кризах) и другими адреномиметиками (при введении эфедрина, изадрина), некоторых формах нейрогенной гипертензией артериальной, в ранних стадиях гипертонической болезни, при недостаточности клапана аорты, крупных артериовенозных фистулах. В таких случаях повышается преимущественно систолическое АД (систолическая гипертензия артериальная) или отмечается систоло-диастолическая гипертензия артериальная (при одновременном возрастании периферического сопротивления кровотоку). Своеобразный механизм имеет систолическая гипертензия артериальная при склерозе стенок аортальной камеры (см. Атеросклероз). При нормальном и сниженном сердечном выбросе повышение АД определяется только патологическим повышением периферического сопротивления кровотоку, что отражается в преимущественно диастолической гипертензией артериальной, которая при низком сердечном выбросе может принимать характер «обезглавленной»артериальной гипертензией (без существенного повышения систолического АД).

    Патологическое повышение сопротивления кровотоку при коарктации аорты обусловлено локальным органическим сужением просвета сосуда, поэтому АД повышено только в артериях, отходящих проксимальнее коарктации, и его колебания зависят, в основном, от изменений сердечного выброса. При остальных формах систолодиастолической и диастолической артериальной гипертензией патологический рост сопротивления кровотоку имеет функциональную причину — системную гипертонию артериол и мышечных артерий; при длительной гипертензией артериальной повышению сопротивления кровотоку способствует развивающаяся гипертрофия мышечной оболочки артерий.

    Системная артериальная (артериолярная) гипертония при разных формах Г. а. имеет различный патогенез. При «спонтанной» семейно-наследственной артериальной гипертензией, причиной которой считают генетические дефекты, вызывающие нарушения проницаемости клеточных мембран для электролитов, основным патогенетическим механизмом повышения АД является нарушение электролитного равновесия между интра- и экстрацеллюлярной жидкостью. При нейрогенной артериальной гипертензией она обусловлена в основном повышенным влиянием симпатического отдела нервной системы на сосуды в связи с гиперактивацией сосудодвигательного центра — первичной или вследствие снижения депрессорной активности аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон (при гибели или перенастройке барорецепторов). Непосредственными причинами возникновения артериальной гипертонии являются избыточное воздействие на сосуды прессорных агентов, из которых основное значение имеют катехоламины (норадреналин, адреналин) и ангиотезин II, либо повышение чувствительности к их влиянию рецепторов сосудистых стенок, а также недостаточное образование депрессорных веществ, в частности кининов и некоторых простагландинов, вырабатываемых почками. Последний механизм считают ведущим в патогенезе ренопривной артериальная гипертензия. Влияние вазоактивных веществ на сосудистый тонус реализуется через изменения трансмембранного тока кагаонов в гладких мышцах сосудов, в частности ионов кальция.

    Адреналин и норадреналин возбуждают как a-адренорецепторы артерий, что приводит к повышению их тонуса, так и b-адренорецепторы сердца, обусловливая повышение сердечного выброса. Адренергические механизмы опосредуют влияние на гемодинамику симпатической гиперактивности при нейрогенных формах артериальной гипертензии, участвуют в происхождении артериальной гипертонии при большинстве эндокринопатических форм артериальной гипертензии и играют ведущую роль в патогенезе артериальной гипертензии при хромаффиноме.

    Ангиотензин II (наиболее мощный из прессорных гуморальных агентов) также участвует в патогенезе различных форм артериальной гипертензией, но ведущее патогенетическое значение имеет при нефрогенной, особенно реноваскулярной артериальной гипертензией, когда в ответ на ишемию почек повышается секреция их юкстагломерулярным аппаратом ренина. Последний, воздействуя на ангиотензиноген (одна из фракций a2-глобулинов плазмы крови), трансформирует его в ангиотензин I, не обладающий прессорной активностью. Под влиянием особого фермента (конвертинг-фактор) ангиотензин I превращается в ангиотензин II. В патогенезе нефрогенной гипертензии артериальной при диффузных поражениях почек кроме активации системы ренин — ангиотензин имеет значение снижение образования почками депрессорных веществ (как при ренопривной гипертензии артериальной).

    Повышение чувствительности сосудистых рецепторов к воздействию прессорных агентов возможно при различных условиях; в частности, оно имеет значение в патогенезе гипертензии артериальной, связанной с выделением гормонов, влияющих на обмен электролитов в сосудистой стенке. Это отмечается, например, при синдроме и болезни Иценко — Кушинга в связи с влиянием на минеральный обмен избыточно секретируемых глюкокортикоидов и особенно АКТГ, стимулирующего секрецию надпочечниками альдостерона. Последний увеличивает реабсорбцию натрия в почках и способствует накоплению его в стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина II.

    Избыточная секреция альдостерона лежит в основе патогенеза артериальной гипертензии при первичном альдостеронизме, возникающем при опухоли или гиперплазии клеток коры надпочечников, секретирующих альдостерон (синдром Конна). Важное значение она имеет и в патогенезе реноваскулярной артериальной гипертензии  — единственной форме артериальной гипертензии , когда в плазме крови определяется повышение одновременно и содержания альдостерона и активности ренина. При других формах артериальной гипертензии , как и в физиологических условиях, между синтезом ренина и альдостерона наблюдается обратная взаимозависимость: чем выше концентрация в крови альдостерона, тем ниже активность ренина, которая может вообще не определяться (при первичном альдостеронизме), и наоборот — чем выше активность ренина плазмы, тем ниже содержание в ней альдостерона (например, при нефрогенных формах артериальной гипертензии , кроме реноваскулярной).

    В патогенезе отдельных форм артериальной гипертензии конкретные механизмы нарушений образования и взаимодействия как перечисленных, так и иных гуморальных субстанций, участвующих в регуляции АД (ацетилхолина, серотонина, предсердного натрийуретического фактора и пр.), а также центрально-нервных нарушений исследованы недостаточно и требуют дальнейшего изучения.

    Клинические проявления. За исключением редких случаев острого возникновения (например, при тромбозе почечной артерии) артериальная гипертензия развивается постепенно и протекает хронически. Различают пять вариантов проявлений патологической артериальной гипертензии: транзиторная артериальная гипертензия  — редкие кратковременные (несколько часов или дней) подъемы АД, которое нормализуется без лечения; лабильная артериальная гипертензия  — колебания АД от умеренно до значительно повышенного уровня, причем АД не нормализуется или не стабилизируется на умеренном уровне без лечения; стабильная артериальная гипертензия  — стойкое и обычно значительное повышение АД, требующее активного лечения; злокачественная артериальная гипертензия , часто резистентная к терапии гипотензивными средствами, — очень высокое стойкое АД, особенно диастолическое (более 120 мм рт. ст.), сопровождающееся быстро прогрессирующими нейроретинопатией (на глазном дне кровоизлияния, некрозы, отек дисков зрительных нервов) и вторичным поражением почек (фибриноидный артериолонекроз); артериальная гипертензия кризового течения, при котором повышение АД обычно носит пароксизмальный характер и возникает на фоне как умеренно повышенного, так и нормального или даже сниженного АД.

    Нагрузка высоким АД сердца и аппарата регуляции органного кровотока приводит к перенапряжению и гипертрофии левого желудочка сердца и расстройствам регионарной, прежде всего церебральной, гемодинамики, которые составляют основу клинических проявлений артериальной гипертензии Гипертрофия левого желудочка в ранних стадиях выявляется только рентгенологически, затем по характерным изменениям ЭКГ и с помощью пальпации (усиленный верхушечный толчок) и перкуссии сердца (расширение границ влево) Перенапряжение левого желудочка сердца может проявляться сердцебиениями, болями в области сердца, одышкой. Проявлением регионарных нарушений кровообращения могут быть жалобы больных на головную боль, головокружения, приступы стенокардии, преходящие расстройства) рения. В течение нескольких месяцев или лет после возникновения артериальной гипертензии (в зависимости от ее тяжести) развивается ангиопатия сетчатки, а при злокачественном течении артериальной гипертензии  — нейроретинопатия (характерны стойкие нарушения зрения), а также артериолосклероз почек, проявляющийся протеинурией, иногда микрогематурией и постепенным нарастанием почечной недостаточности. Последняя может доминировать при нефрогенной гипертензии артериальной как проявление основного заболевания (нефрита, пиелонефрита и др.).

    Осложнения артериальной гипертензии любого происхождения такие же, как и при гипертонической болезни, но вероятность осложнений определенного характера при симптоматической Г. а. в значительной мере зависит от основного заболевания. Так, отек легких у больных без первичной патологии сердца наиболее часто возникает во время гипертензивного криза при хромаффиноме, нередко он осложняет также течение нефрогенной Г. а. при почечной недостаточности; редкое осложнение — расслаивающая аневризма аорты  отмечается в основном при Г. а. у больных с атеросклерозом аорты и т.д.

    Диагноз. Повышение АД устанавливают при его измерении по Короткову, которое должно проводиться при осмотре каждого больного. Однократно отмеченное умеренное повышение АД не всегда свидетельствует о наличии хронической Г. а., оно может носить ситуационный характер и не выявляться при повторных осмотрах в течение месяцев и лет наблюдения за больным. С другой стороны, нормальные значения АД при однократном измерении не исключают наличия у больного кризового течения или транзиторной Г, а., поэтому при требующих ее исключения жалобах больного или наличии ангиопатии либо признаков гипертрофии левого желудочка необходимы повторные измерения АД в динамике.

    Убедившись в наличии Г. а., врач проводит дифференциальную диагностику между гипертонической болезнью и отдельными симптоматическими формами Г. а. Вопреки распространенному мнению, этиологический диагноз симптоматической артериальной гипертензии часто удается поставить в условиях поликлиники с помощью общепринятых методов врачебного обследования больного и простейших лабораторных и инструментальных методик. Характерные изменения внешнего вида больных и яркая клиническая симптоматика при болезни и синдроме Иценко — Кушинга, тиреотоксикозе, остром гломерулонефрите позволяют предположить правильный этиологический диагноз артериальной гипертензией уже при первом контакте с больным. В других случаях дифференциальный диагноз более труден.

    О симптоматической природе артериальной гипертензии следует думать во всех случаях ее устойчивых проявлений и особенно при тяжелом (злокачественном) течении у лиц до 30 лет. При подозрении на коарктацию аорты важную диагностическую информацию дает измерение АД на всех четырех конечностях: при коарктации аорты АД на ногах ниже, чем на руках (в отличие от обратного соотношения в норме и при других формахгипертензии артериальной ); в некоторых случаях повышение АД регистрируется только на правой руке. Диагноз подтверждается в стационаре аортографией.

    Нефрогенную артериальную гипертензию следует предполагать при уже установленных заболеваниях почек, а также при выявлении изменений в анализах мочи, которую обязательно исследуют у всех больных с артериальной гипертензией Наличие патологии почек уточняют ультразвуковым их исследованием, изотопной ренографией, при необходимости также экскреторной урографией, определением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по клиренсу креатинина (см. Клиренс), концентрационной функции почек в пробе Зимницкого, исследованием концентрации альдостерона и активности ренина плазмы. В пользу нефрогенной артериальной гипертензии свидетельствует повышение активности ренина при снижении концентрации альдостерона: в случае одновременного их повышения следует предполагать вазоренальную артериальную гипертензию , диагноз которой уточняют в стационаре с помощью аортоангиографии. Иногда заподозрить вазоренальную артериальную гипертензию помогают появление Г. а. на фоне явных признаков аортоартериита или выраженного атеросклероза аорты (например, с образованием аневризмы в брюшном отделе), а также аускультация сосудистого шума над стенозированной почечной артерией (см. Сосудистые шумы).

    Предположение о наличии хромаффиномы должно возникать во всех случаях кризового течения артериальной гипертензии , особенно при наличии развернутой картины симпатоадреналовых кризов, выражающихся кроме пароксизмального подъема АД также тахикардией, дрожанием, расширением зрачков, полиурией, повышением концентрации сахара в крови. Подобные кризы возможны и при центрально-нервной артериальной гипертензии как проявление гипоталамических расстройств (см. Гипоталамические синдромы), а также при артериальной гипертензии на фоне патологического климакса. Диагноз уточняется определением в период криза концентрации катехоламинов в моче или в крови (для феохромоцитомы характерно значительное повышение концентрации адреналина), ультразвуковым, радиоизотопным и рентгенологическим исследованием надпочечников (включая компьютерную томографию), осуществляемым в стационаре. Такие же исследования надпочечников необходимы при подозрении на первичный альдостеронизм. О нем следует думать при тяжелом течении артериальной гипертензии с постоянно прогрессирующей или пароксизмально нарастающей резкой мышечной слабостью. Предположение укрепляется при обнаружении гипокалиемии, подтверждается высоким содержанием альдостерона в крови и низкой активностью ренина плазмы.

    Связь артериальной гипертензии с атеросклерозом аорты предполагается при систолической гипертензией артериальной, возникшей в пожилом возрасте больного, имеющего и другие (аускультативные, рентгенологические) признаки атеросклероза аорты. Диагноз гипертензия артериальная, обусловленной брадикардией при полной атриовентрикулярной блокаде, обоснован только в том случае, если число сердечных сокращений не превышает 30 в 1 мин; в этих случаях он не труден. У всех больных с гипертензией артериальной, этиологический диагноз которой не ясен, необходимо тщательно собрать бытовой, профессиональный и фармакологический анамнез для исключения лекарственной гипертензией артериальной и гипертензией артериальной, обусловленной экзогенной интоксикацией (например, солями таллия).

    Лечение. Экстренная госпитализация необходима при некупируемом гипертензивном кризе и при предположении о расслаивающей аневризме аорты. Плановая госпитализация больных с гипертензией артериальной показана при неустановленном этиологическом диагнозе (для обследования больного), при выявлении показаний к хирургическому лечению гипертензии артериальной, а также в случае кризового или тяжелого (злокачественного) течения гипертензии артериальной при отсутствии эффекта от терапии, проводимой в амбулаторных условиях.

    Многие формы симптоматической гипертензии артериальной подлежат хирургическому лечению. Проводятся реконструктивные операции на почечных артериях или их баллонная ангиопластика при реноваскулярной гипертензии артериальной, удаление гормонально-активных опухолей, нефрэктомия при одностороннем пиелонефрите или рениноме. В тех случаях, когда хирургическое лечение невозможно, определенный эффект дает консервативная терапия основного заболевания. Так, своевременное лечение обострении хронического пиелонефрита, тиреостатическая терапия при тиреотоксикозе, коррекция гормональных нарушений при патологическом климаксе снижают степень гипертензии артериальной, задерживают ее прогрессирование и развитие осложнений. Однако в большинстве подобных ситуаций необходима также и систематическая антигипертензивная терапия, которая проводится по тем же принципам и с помощью тех же лекарственных средств, что и при гипертонической болезни, но имеет при некоторых формах гипертензии артериальной ряд особенностей в выборе средств неотложной и плановой терапии.

    Для купирования гипертензивного криза у больного с хромаффиномой наиболее эффективны a-адреноблокаторы — тропафен (1 мл 1% раствора ввутривенно) или фентоламин (10 мг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно из расчета 10 мг/ч). В плановой терапии больных с хромаффиномой не применяют ганглиоблокаторы и симпатолитики, т.к. тяжесть течения кризов на фоне их применения значительно возрастает. Назначение b-адреноблокаторов эффективно в ряде случаев нейрогенной гипертензии артериальной, при тиреотоксикозе, патологическом климаксе, а также при гипертензии артериальной с высокой активностью ренина плазмы (b-адреноблокаторы ингибируют синтез ренина, но не у больных с рениномой). При всех формах высокорениновой гипертензии артериальной, включая рениному, часто эффективен ингибитор конвертинг-фактора ангиотензина каптоприл (капотен). Для снижения АД у больных с гиперальдостеронизмом, особенно в период подготовки к операции, применяют антагонист альдостерона спиронолактон (верошпирон) в суточной дозе 300 мг.

    Хирургическое лечение реноваскулярной артериальной гипертензии возможно в двух вариантах: восстановление проходимости почечных артерий и нефрэктомия. Последняя выполняется в случаях распространенного поражения почечных артерий и резко сниженной функции одной почки при наличии хорошо функционирующей второй почки. Характер реконструкции почечных артерий в значительной степени зависит от этиологии поражения. При атеросклерозе методом выбора является чрезаортальная эндартериэктомия. При фиброзно-мышечной гипертензии интимы наиболее часто выполняют резекцию суженного участка почечной артерии с анастомозом конец в конец или замещением резецированного участка артерии аутовеной. При неспецифическом аортоартериите предпочтение отдается протезированию почечной артерии или аорто-почечному шунтированию различными трансплантатами. В качестве пластического материала используют аутовену, реже — синтетические протезы и аутоартерию (внутреннюю подвздошную, глубокую артерию бедра). При реконструкции мелких ветвей почечных артерий с использованием микрохирургической техники осуществляют временную нефрэктомию и в условиях локальной гипотермии производят реконструкцию почечных артерий, а затем аутотрансплантацию почки в исходную или гетеротопическую позицию (наиболее часто в подвздошную ямку).

    Прогноз при симптоматических артериальных гипертензийчаще всего определяется основным заболеванием. Он неблагоприятен при злокачественных гормонально-активных опухолях, при нефрогенной артериальной гипертензии у больных с почечной недостаточностью, при возникновении тяжелых осложнений (например, расслаивающая аневризма аорты). Тяжелый гипертензивный криз при хромаффиноме нередко бывает причиной острой сердечной недостаточности, которая иногда приводит к летальному исходу. Возможность хирургического лечения патологии, являющейся причиной артериальной гипертензией, существенно улучшает прогноз; при реноваскулярной артериальной гипертензии нормализация АД у оперированных больных происходит в 70—85% случаев. У больных с артериальной гипертензией, не нуждающихся в хирургическом лечении, консервативная терапия улучшает прогноз, если она проводится систематически адекватными антигипертензивными средствами.

    Артериальная гипертензия у детей. Частота выявления артериальной гипертензии у детей первых двух лет жизни составляет 2—3%, у более старших она возрастает, достигая у детей школьного возраста 8—10%. Первичная, или эссенциальная, артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) встречается у детей относительно редко. Вместе с тем, по мнению многих исследователей, этот вариант артериальной гипертензии начинает формироваться именно в детском возрасте, особенно у детей из семей с наследственной предрасположенностью к артериальной гипертензии. Чаще всего нейрогенная артериальная гипертензия у подростков — проявление нейроциркуляторной дистонии.

    В большинстве случаев артериальная гипертензия у детей является симптоматической. Центрально-нервная артериальная гипертензия наблюдается при тех же формах органической патологии ц.н.с., что и у взрослых. Гемодинамическая артериальная гипертензия чаще обусловлена коарктацией аорты, которая нередко сочетается с незаращением артериального протока, и в таких случаях диагностика по ЭКГ гипертрофии левого желудочка сердца как признака артериальной гипертензии затруднена. Эндокринопатическая артериальная гипертензия, наблюдающаяся при тех же эндокринных болезнях, что и у взрослых, характерна также для гипертензивной формы адреногенитального синдрома (см. Врожденная дисфункция коры надпочечников). Нефрогенная артериальная гипертензия бывает следствием пороков развития почек и почечных сосудов, гемолитико-уремического синдрома, гидронефроза и других болезней почек. Лекарственная артериальная гипертензия у детей чаще отмечается при передозировке глюкокортикоидов, гипервитаминозе D, назначении адреномиметиков и др. Гипертензия артериальная у детей встречается и при некоторых болезнях и нарушениях обмена веществ (см. ферментопатии идиопатической гиперкальциемии, амилоидозе, порфирии.

    У трети детей артериальная гипертензия выявляется случайно при измерении АД во время профилактического осмотра; в остальных случаях поводом к обследованию служат какие-либо жалобы, чаще всего на головную боль, сердцебиение, приливы к голове. Первое обнаружение у ребенка повышенного систолического АД требует подтверждения его стабильности путем 2—3 повторных измерений с интервалом в 5—7 дней.

    При лабильной артериальной гипертензии рекомендуют нормализовать режим для ребенка с обеспечением достаточного времени сна, занятий физкультурой и лишь при явно избыточной эмоциональности ребенка назначают седативные средства (бром с валерианой, седуксен и др.). Ребенок должен находиться под наблюдением школьного или участкового врача; АД измеряется не реже чем каждые 3 мес.; при нормальных цифрах АД в течение года ребенка снимают с учета.

    При обнаружении стабильной систолической артериальной гипертензии прежде всего исключают наличие у ребенка коарктации аорты и эндокринных заболеваний, хотя у детей школьного возраста систолическая артериальная гипертензия чаще всего бывает проявлением нейроциркуляторной дистонии. В последнем случае, кроме рекомендаций общеоздоровительного характера, назначают седативные средства; могут быть рекомендованы b-адреноблокаторы, например анаприлии (обзидан) в дозе 1—2 мг на 1 кг массы тела в сутки, или препараты раувольфии в индивидуально подобранных дозах.

    Во всех случаях диастолической артериальной гипертензии ребенок должен быть обследован в условиях стационара для установления этиологического диагноза артериальной гипертензии с использованием тех же методов диагностики, которые применяются у взрослых.

 

    Библиогр.: Артериальная гипертензия, под ред. И.К. Шхвацабая и Дж.X. Пара, М., 1980; Белоконь Н.А. и Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей, т. 2, с. 136, М., 1987; Исаков И.И. Артериальные гипертонии, Л., 1983; Петров В.И., Кротовский Г.С. и Пальцев М.А. Вазоренальная гипертензия, М., 1984; Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей, с. 88, М., 1979; Ратнер Н.А. Болезни почек и гипертония, М., 1971; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 2, М., 1982.


Сокращения:  Г. а.   -   Гипертензия артериальная

Внимание!    Статья 'Гипертензия артериальная' приведена исключительно в ознакомительных целях и не должна применяться для самолечения