Фосфатемия

    Фосфатемия

(фосфаты + греч. haima кровь) — содержание в крови неорганического фосфора, представленного преимущественно анионами и солями фосфорной кислоты: фосфорнокислыми натрием, калием, кальцием и магнием

. В норме концентрация неорганического фосфора в плазме крови взрослого человека составляет 1—2 ммоль/л (3—6 мг в 100 мл), у детей первых трех лет жизни она в 1,5—2 раза выше, чем у взрослых. Повышенное содержание неорганического фосфора в крови называют гиперфосфатемией, а пониженное — гипофосфатемией.

    Уровень фосфатемии зависит от количества фосфора в потребляемых пищевых веществах, всасывания его в кишечнике и поступления в ткани, регулируемых активной формой витамина D₃ и выведения из организма (преимущественно почками). Постоянство уровня фосфатемии поддерживается главным образом гормональной регуляцией реабсорбции фосфора в почечных канальцах. Стимулируют реабсорбцию фосфатов тироксин, соматотропный гормон, инсулин, тормозят — паратгормон, тиреокальцитонин, гидрокортизон, витамин D₃. Регуляция фосфатемии сопряжена с регуляцией обмена кальция, изменения концентрации которого в крови обычно противоположны изменениям фосфатемии . Поэтому в диагностической практике целесообразно одновременно определять содержание фосфора и кальция в крови и моче.

    Из отклонений в уровне фосфатемии наибольшее значение имеет гипофосфатемия, которая сопровождается снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, уменьшением клеточных энергетических ресурсов, приводит к тяжелым нарушениям обмена веществ, тканевой гипоксии, ацидозу.

    Гипофосфатемия имеет несколько механизмов возникновения, из которых ведущее значение принадлежит недостаточному поступлению в организм фосфора (в таких случаях она всегда сочетается с гипокальциемией) и избыточному его выведению с мочой (в этих случаях она сочетается с высокой гиперкальциемией). Гипофосфатемия вследствие недостаточного поступления в организм фосфора возникает при голодании, обильной рвоте, заболеваниях тонкой кошки и поджелудочной железы с резким нарушением пищеварения и всасывания (см. Мальабсорбции синдром), а также при гиповитаминозе D (см. Рахит). Усиленное выведение фосфора с мочой является причиной гипофосфатемии при первичном гиперпаратиреозе, миеломной болезни (см. Парапротеинемические гемобластозы), наследственных энзимопатических тубулопатиях, в частности при синдроме де Тони — Дебре — Фанкони (см. Рахитоподобные болезни), цистинозе, почечном канальцевом ацидозе. Развитие гипофосфатемии возможно также при алкоголизме, диабетическом кетоацидозе, дыхательном алкалозе, обширных ожогах, длительном приеме диуретиков, адсорбентов (окиси магния, гидроокиси алюминия и других, связывающих фосфор в кишечнике), гемодиализе. Клинические симптомы гипофосфатемии неспецифичны и становятся значимыми при снижении концентрации фосфора в плазме крови до 0,6 ммоль/л и ниже. Вначале появляются общая слабость и раздражительность, которые обычно относят к неспецифическому астеническому синдрому. Затем присоединяются анорексия, диспепсия, парестезия, мышечная слабость, атаксия, симптомы печеночно-клеточной и сердечной недостаточности, возможны анемия, лейкоцито- и тромбоцитопения; отмечается повышенная восприимчивость к инфекциям. В тяжелых случаях глубокие нарушения обмена веществ приводят к расстройствам сознания вплоть до развития комы. Гипофосфатемия требует обязательной и своевременной коррекции. Показано введение в пищевой рацион продуктов, богатых фосфором, — мяса, яичного желтка, печени, сыра, бобовых (с учетом противопоказаний по основному заболеванию), назначение препаратов фосфора внутрь (фитина, фосфотиамина, глицерофосфата кальция, церебролецитина, липецеребрина и др.), а в тяжелых случаях — парентеральное введение фосфатов (АТФ, фосфадена).

    Гиперфосфатемия наблюдается как при патологии, так и при некоторых других состояниях. Небольшое преходящее повышение концентрации фосфора в крови нередко отмечается у детей (особенно у новорожденных), при тяжелых физических нагрузках: у спортсменов умеренную гиперфосфатемию считают признаком хорошей тренированности; как правило, гиперфосфатемия определяется при заживлении переломов. Патологическая гиперфосфатемия наблюдается при гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, тиреотоксикозе, токсикозах беременных, почечной недостаточности, а также при гемолизе, лейкозах, опухолях костей. Иногда гиперфосфатемия связана с лечением: она может быть вызвана передозировкой витамина D, избыточным ультрафиолетовым облучением, гемотрансфузией, применением гепарина, тетрациклина, избыточным употреблением молока. Устраняют патологическую гиперфосфатемию успешным лечением основного заболевания или исключением вызвавших ее причин.

 

    Библиогр.: Мухин Н.А. и Тареева И.Е. Диагностика и лечение болезней почек, М., 1985; Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В.В Меньшикова, М., 1987.