- Токсикозы беременных
- (toxicoses gravidarum, синоним гестозы) — патологические состояния беременных, причинно связанные с развивающимся плодным яйцом и, как правило, исчезающие в послеродовом периоде
Ранний токсикоз беременных. Существует много теорий возникновения раннего токсикоза беременных: неврогенная, кортико-висцеральная, гормональная, аллергическая, иммунная. В настоящее время ранний токсикоз рассматривают как следствие нарушений нейроэндокринной регуляции и обмена, связанных с перенесенными ранее заболеваниями, особенностями беременности, влиянием на организм неблагоприятных факторов окружающей среды. Наиболее распространенными формами раннего токсикоза беременных являются рвота и слюнотечение (птиализм).
Рвота возникает примерно у 50—60% беременных, однако в стационарном лечении нуждаются лишь 8—10% из них. Патогенез рвоты беременных изучен неполно. Общепризнана роль гормонального дисбаланса. Выраженные формы рвоты чаще встречаются при многоплодной беременности и пузырном заносе. Отмечено временное совпадение пика секреции хорионического гонадотропина и начала рвоты. При рвоте беременных нередко наблюдается изменение функции коры надпочечников, выражающееся в снижении секреции кортикостероидов. Рвоту беременных рассматривают также и как аллергическую реакцию в ответ на попадание элементов трофобласта в кровоток матери.
Принято различать три степени тяжести рвоты беременных: I — легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую (неукротимая, или чрезмерная, рвота). При I степени тяжести рвота возникает до 5 раз в сутки, натощак или бывает связана с приемом пищи и неприятными запахами, общее состояние беременной не нарушается. При II степени тяжести рвота учащается до 10 раз в сутки, появляются симптомы интоксикации. Ill степень тяжести характеризуется многократной рвотой — до 20 раз в сутки и более, приводящей к быстрому снижению массы тела, метаболическим сдвигам и нарушению функции жизненно важных органов. При тяжелой рвоте отмечаются резкая слабость, возбуждение или апатия, субфебрилитет, тахикардия, артериальная гипотензия, в моче появляются ацетон, нередко белок и цилиндры. Иногда при тяжелой рвоте возникает желтуха, в редких случаях — токсическая дистрофия печени. Возможна гипотрофия плода.
Лечение рвоты беременных I степени тяжести проводят амбулаторно под контролем динамики массы тела беременной и при повторных исследованиях мочи на ацетон. Назначают частое дробное питание, полоскание рта вяжущими средствами; рекомендуют частую смену окружающей обстановки (прогулки и др.), эффективна иглорефлексотерапия.
Лечение рвоты беременных II и III степени тяжести проводят в стационаре. Оно должно быть комплексным и включать нормализацию функций ц. н. с., восстановление потери питательных веществ и жидкости, коррекцию электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. В случае безуспешности лечения необходимо прерывание беременности. Оно показано также при стойкой субфебрильной температуре тела, выраженной тахикардии, прогрессирующем снижении массы тела, протеинурии, цилиндрурии, ацетонурии, желтухе.
Слюнотечение часто сопровождает рвоту беременных, реже возникает как самостоятельная форма раннего токсикоза беременных . При выраженном слюнотечении потеря слюны за сутки может превышать 1 л. Обильное слюнотечение угнетающе действует на психику беременной, приводит к обезвоживанию, гипопротеинемии. Лечение выраженного слюнотечения должно проводиться в стационаре. Назначают атропин, полоскания рта настоем шалфея, ромашки или дубовой коры. При значительной гипопротеинемии показано переливание плазмы. Положительный эффект оказывают гипноз и иглорефлексотерапия.
Н.А. Фарбер описал особую форму раннего токсикоза беременных — желтуху, обусловленную холестазом (холестатический гепатоз). Чаще она возникает в начале II триместра беременности и прогрессирует по мере увеличения ее срока, сопровождается зудом кожи, повышением уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы в крови при нормальной активности аланинаминотрансферазы. При этой форме токсикоза беременных возможны невынашивание беременности, кровотечение в родах, иногда у плода формируются пороки развития. Желтуха исчезает с прерыванием беременности, может повторяться при каждой беременности. Дифференциальный диагноз проводят с желтухой, возникшей во время беременности вследствие вирусного гепатита (см. Гепатиты вирусные), желчнокаменной болезни, гемолитической анемии (см. Анемии). Лечение такое же, как при гепатитах: диета, витамины, глюкоза, белковые препараты и др. Иногда прибегают к прерыванию беременности.
К ранним токсикозам беременных относят также некоторые дерматозы. Наиболее частым дерматозом беременных является зуд кожи, который может быть локальным (в области вульвы) или распространяться по всему телу. Зуд иногда бывает мучительным, вызывает бессонницу, раздражительность. При зуде кожи у беременных необходимо исключить сахарный диабет, грибковые заболевания кожи, трихомоноз, аллергическую реакцию. Лечение сводится к назначению седативных и гипосенсибилизирующих средств, УФ-облучения.
Реже встречаются экзема, герпес, импетиго герпетиформное, при котором отмечается высокая перинатальная смертность. Принципы лечения этих дерматозов такие же, как и при беременности.
К редким формам раннего токсикоза беременных относят тетанию — судороги мышц верхних и нижних конечностей, лица, возникающие у беременных вследствие нарушений обмена кальция. Следует также учитывать возможность проявления в связи с беременностью гипопаратиреоза. Для лечения используют препараты кальция.
Очень редкой формой раннего токсикоза беременных является бронхиальная астма. Ее следует дифференцировать с часто наблюдаемым во время беременности обострением ранее возникшей бронхиальной астмы. Лечение включает назначение препаратов кальция, седативных средств, витаминов.
У женщин, перенесших ранний Т. нередко развивается поздний токсикоз беременных , в связи с чем за ними необходимо особенно тщательное диспансерное наблюдение.
Поздний токсикоз беременных. В 1985 г. пленуме Всесоюзного общества акушеров-гинекологов было рекомендовано заменить термин «поздний токсикоз беременных» на «ОПГ-гестоз» (аббревиатура означает отеки, протеинурия, гипертензия), принятый в мировой литературе. ОПГ-гестоз представляет собой синдром полиорганной функциональной недостаточности, развившийся в результате беременности или обострившийся в связи с ней. Наблюдается у 8—12% беременных, тенденция к снижению частоты отсутствует.
Этиология и патогенез до настоящего времени выяснены недостаточно. Имеется более 30 теорий развития ОПГ-гестоза. Особое значение придают иммунологической теории, согласно которой появление артериальной гипертензии и других симптомов ОПГ-гестоза связывают с гиперреакцией организма беременной на антигены плода и образованием в результате этого аутоиммунных комплексов. Отложение этих комплексов в сосудах плаценты и почек способствует активации кининов и развитию в последующем артериальной гипертензии, а также стимулирует гемокоагуляцию и приводит к отложению фибрина, что затрудняет кровоснабжение плаценты и органов беременной. В пользу иммунной теории свидетельствует обнаружение субэндотелиальных отложений комплемента, иммуноглобулинов G и М в почках беременной.
Определенную роль в развитии ОПГ-гестоза играют изменения гемостаза, особенно повышение концентрации в сыворотке крови продуктов деградации фибрина, нарушение фибринолитической активности (в т.ч. снижение уровня плазминогена, повышение содержания растворимых фибриновых комплексов и подавление фибринолиза), тромбоцитопения, выраженность которой коррелирует со степенью тяжести ОПГ-гестоза, а также хроническая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см. Тромбогеморрагический синдром).
В патогенезе ОПГ-гестоза важное значение имеет генерализованный сосудистый спазм, предшествующий или развивающийся одновременно с гиповолемией. Большинство исследователей полагают, что вначале нарушается маточно-плацентарное кровообращение, затем возникают спазм периферических сосудов и в связи с уменьшением объема сосудистого русла гиповолемия.
В.Н. Стеров и соавторы (1989) считают, что имеется два пусковых механизма ОПГ-гестоза: первый определяется диффузионно-перфузионной недостаточностью маточно-плацентарного кровообращения, второй — экстрагенитальной патологией беременной, прежде всего нарушением кровообращения в почках. В обоих случаях развивается синдром полиорганной недостаточности, но клиническое течение и последствия его различны. Возможны комбинированные формы ОПГ-гестоза, при которых поражается одновременно несколько систем.
При любом механизме развития ОПГ-гестоза нарушаются функции плаценты. Маточно-плацентарная перфузия резко уменьшается: при доношенной физиологической беременности она составляет 162 мл/мин на 100 г ткани плаценты, при ОПГ-гестозе всего 59 мл/мин на 100 г ткани плаценты. Это связано в основном с уменьшением пульсового АД и ухудшением оттока венозной крови. При легких формах ОПГ-гестоза нарушение перфузии компенсируется за счет усиления сердечной деятельности беременной и повышения АД. Гипоксия и ацидоз, развивающиеся в организме беременной при нарастании тяжести ОПГ-гестоза, ведут к дальнейшему снижению маточно-плацентарной перфузии, следствием чего являются гипоксия, гипотрофия и даже гибель плода. Дополнительными неблагоприятными факторами, усиливающими нарушения маточно-плацентарной перфузии, являются ожирение, многоплодие, многоводие, физическое напряжение, стресс. Перфузия уменьшается в положении беременной на спине из-за сдавления маткой нижней полой вены.
Сосудистые расстройства, присущие ОПГ-гестозу, ведут к нарушению диффузионной функции плаценты. Это нарушение усугубляется вследствие активизации процесса перекисного окисления липидов, продукты которого повреждают клеточные мембраны. Диффузионная недостаточность резко ухудшает газообмен, барьерную, фильтрационно-очистительную, эндокринную, иммунную и метаболическую функции плаценты. В ней появляются очаги тромбоза, ишемии, геморрагий и отека. В результате этого недостаточно обеспечиваются потребности плода и задерживается его развитие. При гипоксии плаценты в ней снижается синтез эстрогенов и прогестерона, необходимых для нормального развития беременности. Наблюдающиеся в плаценте компенсаторно-приспособительные изменения (пролиферация эпителия ворсин, их полнокровие, развитие новых ворсин и др.) не могут в полной мере предотвратить гипоксию и нарушение развития плода. Чаще нарушения перфузии и диффузии тесно связаны друг с другом. Выраженную перфузионно-диффузионную недостаточность плаценты при тяжелой форме ОПГ-гестоза В.Н. Серов и соавторы называют синдромом шоковой плаценты.
ОПГ-гестоз чаще развивается у женщин, перенесших его при предшествовавших беременностях, а также у больных пиелонефритом, гломерулонефритом, гипертонической болезнью, нейроэндокринным (диэнцефальным) синдромом, сахарным диабетом (эти беременные составляют группу риска развития ОПГ-гестоза).
Клиническая картина и диагностика. Основными клиническими симптомами ОПГ-гестоза являются патологическое увеличение массы тела, отеки, протеинурия, артериальная гипертензия, судороги и (или) кома. Наиболее тяжело протекает ОПГ-гестоз при предшествовавших беременности заболеваниях почек и артериальной гипертензии
Существуют различные клинические классификации ОПГ-гестоза. Комитет по терминологии Американского общества акушеров-гинекологов предложил выделять следующие его формы: отеки (чрезмерное накопление жидкости в тканях после 12-часового отдыха в постели или увеличение массы тела на 227 г и более за одну неделю), протеинурию (появление белка в моче при отсутствии отеков, артериальной гипертензии и предшествующего поражения почек), артериальную гипертензию (повышение АД во время беременности или в первые сутки после родов при ранее нормальных его показателях), преэклампсию (одновременное появление артериальной гипертензии, отеков и протеинурии после 20 нед. беременности), эклампсию (судороги у больных с преэклампсией, не связанные с эпилепсией или кровоизлиянием в мозг). Эти формы ОПГ-гестоза являются стадиями единого патологического процесса.
В нашей стране принято различать 4 клинических формы (стадии) ОПГ-гестоза: водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. Наряду с «чистыми» формами ОПГ-гестоза, выделяют «сочетанные» формы, развивающиеся на фоне существовавших до беременности болезней почек, гипертонической болезни, нейроэндокринного синдрома.
Водянка беременных характеризуется стойкими отеками при отсутствии белка в моче и нормальном АД. Вначале отеки могут быть скрытыми. При этом отмечаются положительный «симптом кольца» (кольцо на пальце двигается с трудом), избыточная прибавка массы тела. Для подтверждения скрытых отеков может быть использована также проба Мак-Клюра — Олдрича (см. Отеки). Видимые отеки появляются вначале на нижних конечностях, затем в области вульвы, туловища, верхних конечностей и лица. Общее состояние беременной обычно не нарушается. Беременность, как правило, заканчивается родами в установленный срок. Иногда развивается нефропатия беременных.
Нефропатия беременных в типичных случаях характеризуется следующими основными симптомами: протеинурией, отеками, артериальной гипертензией. Нередко наблюдаются два из этих симптомов, реже только протеинурия или артериальная гипертензия. Существование артериальной гипертензии как самостостоятельной формы ОПГ-гестоза многими исследователями и клиницистами оспаривается.
Выделяют три степени тяжести нефропатии: I степень — отеки нижних конечностей, повышение АД до 150—90 мм рт. ст., протеинурия до 1 г/л; II степень — отеки нижних конечностей и передней брюшной стенки, повышение АД до 170/100 мм рт. ст., протеинурия до 3 г/л; III степень — выраженные отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки и лица, АД выше 170/100 мм рт. ст., протеинурия более 3 г/л. Однако такое деление не всегда оправдывает себя на практике, т.к. переход в преэклампсию и эклампсию возможен при II и даже при I степени тяжести нефропатии. Для более объективной оценки тяжести нефропатии пользуются шкалой, разработанной Г.М. Савельевой с соавторами (табл. 1).
Таблица 1
Оценка тяжести нефропатии беременных в баллах (по Г.М. Савельевой с соавторами)
|
Симптомы |
Баллы |
|||
|
0 |
1 |
2 |
3 |
|
|
Отеки |
Отсутствуют |
На голенях или патологическая прибавка массы тела |
На голенях и передней брюшной стенке |
Генерализованные |
|
Протеинурия (содержание белка в моче в г/л) |
Отсутствует |
От 0,033 до 0,132 |
От 0,132 до 1,0 |
1,0 и выше |
|
Систолическое артериальное давление (мм рт. ст.) |
Ниже 130 |
От 130 до 150 |
От 150 до 170 |
170 и выше |
|
Диастолическое артериальное давление (мм рт. ст.) |
До 85 |
От 85 до 90 |
От 90 до 110 |
110 и выше |
|
Срок беременности, при котором впервые диагностирован ОПГ-гестоз |
— |
36—40 нед. или в родах |
35—30 нед. |
Менее 30 нед. |
|
Гипотрофия плода (отставание роста в неделях) |
Не наблюдается |
Не наблюдается |
Отставание роста плода на 1—2 нед. |
Отставание роста плода на 3 нед. и более |
|
Фоновые заболевания беременной (болезни почек, гипертоническая болезнь, эндокринопатии, хронические неспецифические заболевания легких, хронические болезни печени, пороки сердца различного генеза) |
Отсутствуют |
Проявление заболевания до беременности |
Проявление заболевания во время беременности |
Проявление заболевания вне и во время беременности |
Примечание. При сумме баллов 7 и менее ставят диагноз нефропатии беременных легкой степени, 8—11 баллов — средней тяжести, 12 баллов и более — тяжелой. С помощью этой шкалы определяют тяжесть состояния беременной в момент осмотра.
При оценке тяжести нефропатии беременных необходимо учитывать степень нарушения функции сердечно-сосудистой системы, почек, печени. Четко коррелируют с тяжестью нефропатии повышение диастолического и уменьшение пульсового давления, а также асимметрия АД. По мере прогрессирования гестоза усиливаются гемодинамические расстройства: снижаются объем циркулирующей крови, центральное и периферическое венозное давление, уменьшается величина сердечного выброса, повышается периферическое сосудистое сопротивление, нарастают метаболические изменения в миокарде. Для точной оценки протеинурии исследуют суточную экскрецию белка с мочой. Она увеличивается по мере прогрессирования гестоза и при тяжелой нефропатии превышает 3 г. О снижении концентрационной функции почек свидетельствует устойчивая гипоизостенурия (удельный вес мочи 1010—1015) при проведении пробы Зимницкого. Параллельно нарастанию тяжести гестоза уменьшается диурез, снижается азотовыделительная функция почек (содержание мочевины в крови повышается до 7,5 ммоль/л и более).
В связи с нарушением белково-образовательной и антитоксической функций печени снижается количество белка в плазме крови (до 60 г/л и менее) и коллоидно-онкотическое давление плазмы крови. Гипопротеинемия усугубляется в связи с выходом белка во внеклеточное пространство и выделением его с мочой за счет повышенной проницаемости стенки сосудов. Наиболее значительно снижается содержание белка в плазме крови при тяжелом гестозе.
Кроме того, о тяжести гестоза свидетельствуют раннее его начало и длительное течение, выраженная тромбоцитопения, гипотрофия плода. При тяжелой нефропатии возникает опасность преждевременной отслойки плаценты, преждевременных родов, внутриутробной смерти плода. Нефропатия может переходить в преэклампсию и эклампсию.
Преэклампсия характеризуется появлением симптомов поражения ц.н.с. по типу гипертензивной энцефалопатии: на фоне повышенного АД возникают головная боль, головокружение, нарушение зрения (мелькание «мушек» и ощущение пелены перед глазами), боль в надчревной (подложечной) области, тошнота, рвота, иногда сонливость. Эти симптомы могут встречаться в различных сочетаниях, выраженность их варьирует, они могут возникать периодически и быстро исчезать или имеют стойкий характер. Возможны преждевременная отслойка плаценты, преждевременные роды, смерть плода. По мере прогрессирования гестоза на фоне внутричерепной гипертензии и микроциркуляторных расстройств нарушается мозговое кровообращение, что приводит к появлению судорожной готовности и к эклампсии — судорогам и (или) потере сознания. Эклампсия обычно развивается на фоне преэклампсии или нефропатии.
В начале судорожною припадка наблюдаются подергивания мышц лица в течение 20—30 с, затем тонические судороги всех скелетных мышц. сопровождающиеся остановкой дыхания, цианозом лица, расширением зрачков, потерей сознания. Через 20—30 с тонические судороги сменяются клоническими, еще через 20—30 с появляется нерегулярное хриплое дыхание с выделением пены изо рта (вследствие прикусывания языка она может быть окрашена кровью). После прекращения судорог коматозное состояние (экламптическая кома) сохраняется обычно не более 1 ч, иногда несколько часов и даже суток. Судорожный припадок может быть единичным или наблюдается серия припадков, повторяющихся через короткие интервалы времени (экламптический статус). Возможна внезапная утрата сознания без приступа судорог.
Осложнениями эклампсии могут быть сердечная недостаточность, отек легких, острая дыхательная недостаточность в связи с обструкцией дыхательных путей, шоковое легкое (см. Дистресс-синдром респираторный взрослых), бронхопневмония (см. Пневмония), поражение головного мозга (отек головного мозга, кровоизлияния тромбозы, ишемия), отслойка сетчатки и кровоизлияние в нее, острая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, гемолитическая ангиопатическая анемия, печеночная недостаточность (в связи с некрозом, кровоизлияниями в ткань печени), разрыв печени, почечная недостаточность (вследствие некроза и кровоизлияний в почки). Возможны кровоизлияния в селезенку, кишечник, поджелудочную желез), надпочечники. Наиболее тяжелым осложнением эклампсии является кома, развивающаяся на фоне поражения головного мозга (кровоизлияние, ишемия, отек).
При эклампсии возможны преждевременная отслойка плаценты, преждевременное прерывание беременности. Во время остановки дыхания плод может погибнуть в результате усугубления гипоксии.
Лечение. Основу терапии водянки беременных составляет диета. Рекомендуется ограничение соли и жидкости (до 1000 мл в сутки), употребление продуктов, содержащих полноценные белки (мяса, рыбы, творога), а также фруктов, овощей, соков. Каждые 7—10 дней следует проводить разгрузочные дни (творожные, яблочные). Показана витаминотерапия. Рекомендуются также седативные (отвар пустырника и валерианового корня) и спазмолитические (но-шпа, папаверин, эуфиллин в таблетках) средства, препараты, укрепляющие сосудистую стенку (аскорбиновая кислота, рутин). Исследования последних лет показали нецелесообразность применения диуретиков, т.к. в условиях пониженного коллоидно-онкотического давления это способствует дальнейшему уменьшению объема плазмы крови и потере электролитов Водянку беременных можно лечить в амбулаторных условиях, если имеется возможность устранить все неблагоприятные факторы дома и на производстве.
Лечение нефропатии беременных должно проводиться в стационаре. В задачи терапии входят создание охранительного режима, ликвидация артериальной гипертензии, отеков и протеинурии. Показан постельный режим, малые транквилизаторы (триоксазин, хлозепид и др.), для усиления седативного эффекта одновременно с транквилизаторами назначают антигистаминные препараты (димедрол, дипразин).
Гипотензивную терапию проводят под контролем АД. Быстрое снижение диастолического АД ниже 80 мм рт. ст. представляет угрозу для плода, критической цифрой является 60 мм рт. ст. Из гипотензивных препаратов рекомендуются препараты раувольфии, улучшающие кровоток в почках, матке и плаценте: резерпин (внутрь по 0,0001 г 3 раза в день), рауседил (однократно внутривенно 1 мл 0,1% или 0,25% раствора), раунатин (по 0,002 г 3 раза в день внутрь). Широко применяется сульфат магния, оказывающий гипотензивное, седативное, диуретическое и противосудорожное действие; более выраженный эффект наблюдается при его внутривенном введении. При внутривенном введении дозы и скорость введения сульфата магния подбирают в зависимости от уровня среднего артериального давления (САД). При САД 111—120 мм рт. ст. вводят 30 мл 25% раствора сульфата магния (7,5 г сухого вещества) в 400 мл реополиглюкина со скоростью 1,8 г/ч; при САД 121—130 мм рт. ст. — 40 мл 25% раствора (10 г сухого вещества) в 400 мл реополиглюкина со скоростью 2,5 г/ч; при САД более 130 мм рт. ст. — 50 мл 25% раствора (12,5 г сухого вещества) в 400 мл реополиглюкина со скоростью 3,2 г/ч.
Метилдофу (допегит, альдомет) назначают внутрь по 0,5—2 г в сутки, при этом необходимо помнить о побочных эффектах: тошнота, психическая депрессия, снижение АД у плода. Клофелин (гемитон) рекомендуют по 0,000075—0,00015 г 2—4 раза в день внутрь. Эти дозы вызывают не только гипотензивный эффект, но и снижение сердечного выброса, уменьшение периферического сопротивления сосудов, в т.ч. сосудов почек. Дроперидол, оказывающий помимо гипотензивного нейролептическое, обезболивающее и противошоковое действие, применяют при тяжелых формах нефропатии беременных в дозе 0,0025—0,005 г внутримышечно или внутривенно.
Гипотензивные препараты рекомендуется использовать в сочетании со спазмолитиками (но-шпа, папаверин, дибазол, апрофен, эуфиллин), что позволяет пролонгировать их действие.
При назначении диуретиков следует учитывать выраженность нарушений концентрационной и выделительной функции почек, показатели креатинина, клиренса мочевины и др. Эти препараты применяют очень осторожно, особенно когда нарушена функция почек и развивается гиповолемия. Показанием для назначения диуретиков являются генерализованные отеки, диастолическое давление 120 мм рт. ст. и более, левожелудочковая сердечная недостаточность отек легких. В этих случаях можно внутривенно ввести 20—40 мг лазикса.
Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения, лечения гипоксии и гипотрофии плода внутривенно капельно вводят глюкозоновокаиновую смесь, 5% раствор глюкозы, партусистен, сигетин, коргликон, кокарбоксилазу. Восстановлению микроциркуляции в плаценте способствует внутривенное капельное вливание реополиглюкина и гепарина. В комплекс лечения по специальным показаниям для снижения тонуса матки и пролонгирования беременности включают токолитические препараты (партусистен, орципреналина сульфат и др.).
При появлении симптомов преэклампсии проводят интенсивную терапию, направленную на борьбу с гиповолемией, артериальной гипертензией (снятие периферического артериолоспазма), регуляцию белкового и водно-солевого обмена, улучшение микроциркуляции маточно-плацентарного кровообращения и почечного кровотока. Важную роль в устранении этих нарушений играет гемодилюция управляемая и управляемая артериальная гипотензия (см. Гипотензия искусственная). Управляемая гемодилюция предполагает тщательную регуляцию коллоидно-осмотического давления плазмы крови, гемодинамики, функции почек и позволяет контролировать величину объема плазмы. При проведении гемодилюции строго учитывают скорость введения гемодилютанта, скорость снижения САД и скорость мочеотделения. Скорость инфузии в повседневной практике определяется числом капель, внутривенно вводимых в 1 мин; имеются также специально дозирующие приборы — инфузоматы. Одновременно с гемодилюцией проводят и управляемую артериальную гипотензию. При этом ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний) или сульфат магния вводят в растворе гемодилютанта или самостоятельно (при пункции другой вены). В случае нарушенной еще до беременности функции почек рекомендуется ее сочетанное применение сульфата магния, других гипотензивных средств (клофелин, эуфиллин) и спазмолитиков (дибазол, папаверин, но-шпа). Преимуществом методов управляемой гемодилюции и управляемой гипотензии является не только эффективность лечения преэклампсии, но и возможность (при необходимости) пролонгировать беременность. При угрозе преждевременных родов, нередко осложняющих тяжелый ОПГ-гестоз, успешно применяют управляемый токолиз — использование сульфата магния и партусистена одновременно с гемодилюцией.
В акушерской практике долгое время для устранения гиповолемии пользовались кристаллоидными растворами (5% раствор глюкозы, Рингера — Локка). Однако как было показано, под влиянием этих растворов снижается коллоидно-осмотическое давление, и без того значительно сниженное у больных преэклампсией. Более того, инфузия кристаллоидных растворов, вызывающих перераспределение интерстициальной жидкости, нарушение выделительной способности почек, снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, может привести к отеку легких. В связи с этим для гемодилюции было предложено использовать гиперонкотические коллоидные растворы: реополиглюкин, альбумин, реоглюман. Клиническая апробация показала, что введение этих растворов приводит к нормализации соотношения между жидкой и клеточной частями крови, улучшению микроциркуляции и реологических свойств крови, снижению АД.
При эклампсии основными задачами терапии являются купирование и последующее предупреждение судорог, устранение артериальной гипертензии, предотвращение нарушения внешнего дыхания. На догоспитальном этапе для купирования судорог внутривенно вводят 25% раствор сульфата магния (до 15—20 мл), 0,5% раствор сибазона (до 4 мл). Гипотензивный эффект сульфата магния может быть усилен внутривенным введением дибазола, папаверина, но-шпы, филлина. Для предупреждения нарушения внешнего дыхания больную следует уложить на ровную жесткую поверхность, голову повернуть набок, с помощью шпателя или ложки открыть рот и очистить полость рта от содержимого, обеспечивая проходимость верхних дыхательных путей. При сохранении или быстром восстановлении дыхания проводят ингаляцию кислорода. При остановке сердечной деятельности и дыхания необходима реанимация. Транспортировку больной в стационар после купирования судорог должна осуществлять бригада интенсивной терапии, которая может при неэффективности указанных мероприятий для купирования судорог применить фторотановый (0,75—1,5 об. %) или барбитуровый (гексенал или тиопентал-натрий — до 300 мг) наркоз.
В стационаре интенсивная терапия должна проводиться акушером-гинекологом и реаниматологом, желательно в специализированном отделении интенсивной терапии. Она является подготовкой к родоразрешению при доношенной беременности, внутриутробной гибели плода и невозможности продолжения беременности. Основой интенсивной терапии является применение сульфата магния. Вначале внутривенно капельно в течение 20 мин под контролем АД вводят 20 мл 25% раствора сульфата магния (нагрузочная доза), разведенного в 100—200 мл 5% раствора глюкозы. Поддерживающую дозу (до 2 г/ч) вводят в растворе реополиглюкина, протеина, альбумина или плазмы; при этом необходимо контролировать степень угнетения коленных рефлексов, частоту дыхания (не менее 16 в 1 мин) и диурез (не менее 30 мл/ч), желательно также следить за концентрацией магния в крови (она не должна быть выше 3,75 ммоль/л). При передозировке сульфата магния возможна остановка дыхания и сердечной деятельности. Эффект терапии сульфатом магния может быть усилен внутривенным введением сибазона, дроперидола, гексенала. При необходимости прибегают к внутривенному или внутримышечному введению клофелина (до 1 мл 0,01% раствора) 3—4 раза в сутки, внутривенному капельному введению гидралазина (апрессина). Управляемая гипотензия с применением ганглиоблокаторов не может считаться методом выбора, т.к. быстрое снижение АД прогностически неблагоприятно. Однако при АД, превышающем 160/110 мм рт. ст., возможно внутривенное капельное введение ганглиоблокаторов короткого действия (гигроний, бензогексоний и др.), разведенных в коллоидных растворах; введение прекращают при снижении САД до 120—130 мм рт. ст. В последующем САД поддерживают на уровне 110—105 мм рт. ст. с помощью указанных выше гипотензивных средств. Введение сульфата магния должно продолжаться до стабилизации состояния больной, но не менее 24 ч после родоразрешения.
Восстановление волемических показателей обеспечивается за счет перемещения в сосудистое русло внесосудистого объема жидкости. Поэтому дегидратационную терапию (лазикс, эуфиллин) проводят на фоне введения онкотически активных веществ (альбумина, протеина, плазмы, реополиглюкина и др.). Кристаллоидные растворы (полиионные растворы, содержащие калий, кальций, натрий) используют для коррекции электролитного баланса; их объем не должен превышать 50% от общего объема вводимой жидкости. Общий объем переливаемой жидкости не должен превышать 2,5 л в сутки, при этом необходимо стремиться к отрицательному балансу жидкости в объеме 1—2 л в первые сутки с постепенным снижением в последующем
Все лечебные и диагностические мероприятия при эклампсии проводят в условиях эффективной аналгезии и нейролепсии, что достигается применением атаралгезии (см. Нейролептаналгезия), закиси азота. Хороший анальгетический эффект дает анестезия эпидуральная. Для улучшения метаболических процессов, реологических свойств крови и функции сердечно-сосудистой системы применяют, в частности, глутаминовую кислоту, дипиридамол, гепарин, эссенциале, аскорбиновую кислоту, рибоксин, АТФ, кокарбоксилазу, коргликон. С целью ликвидации метаболического ацидоза используют гидрокарбонат натрия, трисамин.
Абсолютными показаниями для искусственной вентиляции легких являются экламптический статус, сочетание эклампсии с массивной кровопотерей, сердечно-легочная недостаточность, экламптическая кома. В этих ситуациях рекомендуется также применять глюкокортикостероидные гормоны: гидрокортизона гемисукцинат (500—800 мг в сутки) или преднизолонгемисукцинат (90—150 мг в сутки) с постепенным снижением дозы, начиная с четвертых суток. Искусственную вентиляцию легких проводят в режиме гипервентиляции (парциальное давление СО2 в артериальной крови — 20—22 мм рт. ст.). Прекращать ее можно, если без проведения противосудорожной терапии судорожная готовность отсутствует в течение 2—3 сут., при наличии контакта с больной, отсутствии легочных осложнений и стабилизации АД. Ноотропные препараты (пирацетам, пиридитол) и гипербарическую оксигенацию включают в терапию только при отсутствии судорожной готовности. Для предупреждения осложнений, в т.ч. острой почечной и почечно-печеночной недостаточности, воспалительно-септических заболеваний, необходимо обязательное возмещение кровопотери в родах (при кесаревом сечении — в раннем послеродовом периоде), а также проведение активной антибактериальной терапии. Экстракорпоральные методы детоксикации, к которым относят гемосорбцию, гемодиализ, плазмаферез (см. Плазмаферез, цитаферез), гемоультрафильтрацию, применяют при неэффективности детоксикационных систем организма (например, при почечно-печеночной недостаточности). Своевременное родоразрешение и применение комплексной терапии являются основой снижения летальности при эклампсии.
Акушерская тактика при ОПГ-гестозе — см. Роды.
Прогноз зависит от тяжести ОПГ-гестоза. Наименее благоприятен прогноз при эклампсии, особенно при экламптической коме на фоне диффузного отека мозга, ишемии и кровоизлияний в головной мозг. Летальность при экламптической коме достигает 50%.
Профилактика включает выявление и лечение до наступления беременности заболеваний почек, артериальной гипертензии, нейроэндокринных нарушений; тщательное наблюдение за беременными из группы риска развития ОПГ-гестоза в женской консультации. Акушер-гинеколог должен осматривать их не реже 1 раза в 2 нед. в первой половине беременности и 1 раз в неделю во второй ее половине. В 20—22 нед., 28—33 нед. и 35—37 нед. беременности на 10—15 дней с профилактической целью назначают диету № 7, витамины, настои лекарственных растений (корня валерианы, травы пустырника и др.), кислородно-витаминно-травяные коктейли.
Надежной профилактической мерой служит своевременное выявление и лечение претоксикоза — комплекса патологических изменений в организме беременной, предшествующих клиническим проявлениям ОПГ-гестоза и обнаруживаемых только при специальном обследовании. Признаками претоксикоза являются, в частности, асимметрия АД на руках (разница 10 мм рт. ст. и более в положении сидя), пульсовое давление 30 мм рт. ст. и менее, снижение онкотической плотности мочи, уменьшение суточного диуреза до 900 мл, незначительная протеинурия и избыточная прибавка массы тела. Для выявления избыточного увеличения массы тела можно пользоваться шкалой Школьника (табл. 2).
Таблица 2
Еженедельная средняя физиологическая прибавка массы тела беременной (в граммах) в III триместре беременности (по Б.И. Школьнику)
|
Исходный рост беременной, см |
Исходная масса беременной, кг |
|||||||||
|
50 |
55 |
60 |
65 |
70 |
75 |
80 |
85 |
90 |
95 |
|
|
185 |
|
|
|
370 |
385 |
400 |
420 |
450 |
480 |
520 |
|
180 |
|
|
355 |
365 |
380 |
395 |
415 |
445 |
475 |
515 |
|
175 |
|
340 |
350 |
360 |
375 |
390 |
410 |
440 |
470 |
510 |
|
170 |
325 |
335 |
345 |
355 |
370 |
385 |
405 |
435 |
465 |
505 |
|
165 |
320 |
330 |
340 |
350 |
365 |
380 |
400 |
430 |
460 |
500 |
|
160 |
315 |
325 |
335 |
345 |
360 |
375 |
395 |
425 |
455 |
|
|
155 |
310 |
320 |
330 |
340 |
355 |
370 |
390 |
420 |
|
|
|
150 |
300 |
310 |
320 |
330 |
345 |
360 |
380 |
|
|
|
О претоксикозе свидетельствуют также выявляемые при лабораторном исследовании нарушения гемостаза и изменения коллоидно-осмотического давления плазмы крови, а также диагностируемые при реографии конечностей и матки расстройства периферической гемодинамики.
Для лечения претоксикоза и предупреждения его перехода в ОПГ-гестоз необходимы устранение неблагоприятных факторов в быту и на производстве; рациональное питание с ограничением углеводов до 300 г, жиров до 80 г, поваренной соли до 5 г, жидкости до 1000 мл в сутки; прием поливитаминных препаратов (например, гендевита); увеличение продолжительности ночного сна (не менее 9—10 ч) и пребывания на свежем воздухе; специальный комплекс физических упражнений. Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения показана иглорефлексотерапия. С целью нормализации тонуса сосудов головного мозга и улучшения корковой нейродинамики успешно используют электроаналгезию (4—8 процедур продолжительностью 45—90 мин каждая).
Библиогр.: Беккер С.М. Патология беременности, с. 6, Л., 1975; Бодяжина В.И. Акушерская помощь в женской консультации, М., 1987; Грищенко В.И. и др. Родовспоможение при позднем токсикозе беременных, Киев, 1986, библиогр.; Ивченко В.Н. и Богданова Г.Ю. Эклампсия, с. 69, Киев, 1984; Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерстве, под ред. Э.К. Айламазяна, с. 6, Л., 1985; Савельева Г.М., Серов В.Н. и Старостина Т.А. Акушерский стационар, с 46, М., 1984; Серов В.Н. Стрижаков А.Н. и Маркин С.А. Практическое акушерство, с. 145, М., 1989.