- Ожирение
- (adipositas) — избыточное отложение жировой ткани в организме
По данным ВОЗ, около 30% населения в экономически развитых странах имеет массу тела, превышающую норму на 20% и более. Отмечено, что О. чаще наблюдается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет. Имеются указания на большую распространенность ожирения среди сельского населения. О. является фактором риска таких заболеваний, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет сахарный. Среди лиц, страдающих ожирением , смертность выше и смерть наступает в более молодом возрасте. О. повышает риск смерти, особенно в комбинации с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом. Установлено, что превышение массы тела по сравнению с нормой на 10% увеличивает смертность в среднем на 30%. В связи с этими данными ожирение следует рассматривать как важную медико-социальную проблему.
Общепринятой классификации ожирения нет. Наиболее распространенной является классификация, согласно которой выделяют первичное и вторичное О. Первичное, или алиментарно-экзогенное, ожирение характеризуется превышением показателя идеальной массы тела вследствие накопления жира при отсутствии каких-либо заболеваний. Оно наиболее распространено и составляет более 75% всех случаев О. Вторичное ожирение наступает в результате эндокринных заболеваний и поражений ц.н.с. (эндокринные и церебральные формы О. ).
Этиология и патогенез. Этиология ожирения определяется многими факторами. Первичное О. развивается при избытке поступающей в организм с пищей энергии в сравнении с фактическими расходами энергии, т.е. ведущим в развитии ожирения является алиментарный дисбаланс, обусловленный избыточной калорийностью пищи, главным образом за счет жиров животного происхождения и углеводов (в 60% случаев первичного О. ), особенно в сочетании с нарушением режима питания — употреблением основной доли рациона в вечерние часы, редкими, но обильными приемами пищи (около 40% всех случаев первичного ожирения ). Связанное с научно-технической революцией сокращение энергетических затрат служит важной причиной нарастания распространенности О. , особенно при сохранении привычки употреблять количество пищи, являвшееся ранее необходимым для покрытия энерготрат.
Важную роль в возникновении О. играет фактор наследственности. Нередко ожирение носит семейный характер. Вероятно, семейный характер ожирения связан не только с наследственным фактором, но и с общими привычками в еде и образом жизни. Без избыточного питания даже при генетической расположенности ожирение проявляется редко. Конституциональный фактор ранее рассматривали как один из ведущих, однако суждение о значении пикнической конституции в развитии ожирения не всегда подтверждается, хотя ожирение и наблюдается чаще у пикников.
Эндокринное ожирение встречается при гипотиреозе вследствие пониженного расходования организмом энергии; при инсуломе из-за полифагии, развивающейся в связи с гипогликемией и усилением процессов липогенеза; как результат болезни Иценко — Кушинга, характеризующейся усилением глюконеогенеза и липогенеза (см. Иценко — Кушинга болезнь).
Церебральное ожирение , например ожирение при Лоренса — Муна — Барде — Бидля синдроме, синдроме Прадера — Вилли, адипозогенитальной дистрофии, связано с развитием полифагии в результате нарушения центральной регуляции пищевого рефлекса. Аналогичные патологические механизмы развиваются при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга и воспалительных заболеваниях ц.н.с. Несомненно, что избыточная калорийность пищи имеет большое значение и в случаях вторичного О.
Патогенез ожирения включает нарушение регуляции баланса энергии, расстройство межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из экзогенно вводимых жиров и углеводов, отложение его в жировых депо и затруднение мобилизации жира из тканей. Все перечисленные механизмы тесно связаны друг с другом. При избыточном поступлении энергии липогенез превышает липолиз, что вызывает усиленное отложение триглицеридов в жировых клетках — липоцитах. Число липоцитов у взрослого человека постоянно, поэтому повышенное отложение триглицеридов приводит к увеличению размеров липоцитов. Гипертрофия липоцитов является главным фактором О. С помощью измерения числа и объема липоцитов удалось выделить два патогенетических типа ожирения , отличающихся гормонально-метаболическими особенностями — гиперпластически-гипертрофический и гипертрофический. Установлено, что объем липоцитов тесно коррелирует с показателем массы тела. Однако последняя не может увеличиваться неограниченно и достигает максимума, который превышает норму в 3 раза. При крайней степени ожирения масса жира в организме может увеличиваться в 10 раз. В этих случаях наблюдается как гипертрофия, так и гиперплазия жировых клеток.
Термогенез у больных ожирением не нарушен, но мышечная работа требует больших, чем в норме, затрат энергии. Первичное ожирение приводит к значительным метаболическим и обменным нарушениям. Оно характеризуется гиперинсулинизмом и нарушением толерантности к глюкозе, инсулинорезистентностью, определяющейся нарушением инсулинорецепторных взаимоотношений; увеличением содержания свободных жирных кислот в крови, склонностью к кетогенезу при голодании, к гипертриглицеридемии. При ожирении понижается активность липолитических ферментов в жировой ткани, в частности липазы триглицеридов, что приводит к их накоплению, и липопротеидлипазы, в связи с чем расщепление липопротеидов снижается. Гипертрофированные липоциты слабее, чем гиперплазированные, реагируют на адреналин, норадреналин и другие липолитические вещества. Особенности патогенеза вторичного ожирения определяются заболеванием, при котором оно возникает.
Клиническая картина. Первичное ожирение в зависимости от выраженности может быть 4 степеней. Определение величины избытка массы тела осуществляется на основании индекса Кетле, который определяют путем деления массы тела в килограммах на квадрат роста в метрах. Допустимый индекс для мужчин — 20,0—25,0, для женщин — 19,0—23,8. Индекс больше 25,0 для мужчин и 23,0 для женщин свидетельствует об избыточной массе тела, степень которой выражается в процентах: I степень — 15—29%, II степень — 30—49%, III степень — 50—100%, IV степень — более 100%.
Ожирение развивается постепенно. Избыточные отложения жировой ткани в ранних стадиях ожирения наблюдаются в области плеч, на бедрах, на лице (рис. 1), при прогрессировании — в области предплечий и голеней. При резко выраженном ожирении кожные складки в области живота, спины имеют вид свисающих участков кожи с подкожной клетчаткой большой толщины. В начале заболевания самочувствие больного не меняется; с развитием ожирения появляются утомляемость, слабость, иногда апатия, одышка, сонливость, повышенный аппетит, полидипсия. Уже в раннем детском возрасте можно обнаружить различные нарушения биохимических показателей крови. Многие жалобы связаны с заболеваниями, которые, как правило, сочетаются с ожирением (атеросклероз, хронический холецистит, остеохондроз, остеоартроз и др.). Наблюдаются сухость или потливость кожи, иногда гиперкератоз (симптом Вера), грибковые и воспалительные заболевания кожи, опрелости.
Выраженные изменения отмечаются со стороны сердечно-сосудистой системы. Наиболее ранним и распространенным поражением сердца является миокардиодистрофия. Возникают поражения сосудов мозга и нижних конечностей. Часто они сочетаются с артериальной гипертензией. У больных ожирением наблюдаются варикозное расширение вен, тромбофлебит.
Нарушение функции органов дыхания проявляется дыхательной недостаточностью. Причиной ее может быть уменьшение дыхательной емкости легких в результате высокого стояния диафрагмы и уменьшения ее подвижности из-за избыточного отложения жира. Больные ожирением чаще страдают острыми респираторными заболеваниями из-за снижения механизмов иммунологической защиты. У них в большем числе случаев возникают пневмонии, бронхит, пневмосклероз.
У больных ожирением наблюдается гиперсекреция желудочного сока, которая сопровождается гиперхлоргидрией и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка. Сравнительно часто отмечается жировая инфильтрация печени, при которой иногда выявляют патологические печеночные пробы (см. Печень), хронические холециститы и холангиты, причиной которых являются нарушения не только холестеринового и пуринового обмена, но и функции желчного пузыря. При ожирении чаще, чем у лиц с нормальной массой тела, встречаются панкреатиты.
Примерно у 2/3 больных возникает никтурия, причем у половины из них она сопровождается изостенурией. Часто отмечается повышение относительной плотности мочи. С нарушениями жирового обмена и частым развитием воспалительных процессов в почках и мочевых путях при ожирении связано развитие мочекаменной болезни. Изменения опорно-двигательного аппарата у больных ожирением характеризуются артрозами, обусловленными увеличением нагрузки на суставы и обменными нарушениями. В большинстве случаев поражается несколько суставов, часто мелкие суставы кистей рук (остеоартроз), плюснефаланговые и межфаланговые суставы стоп. Наблюдаются поражения и крупных суставов, в которых рентгенологически выявляют поверхностные полукружные дефекты в эпифизах костей, деформацию суставов и отложение в них солей кальция. Часто у больных О. возникают вывихи и подвывихи, что связано с неадекватностью нагрузок на связки суставов. Спондилоартроз (см. Остеоартрозы) — обычное явление у больных О. Чем выше степень ожирения , тем более выражены изменения в суставах. Нарушение водно-солевого обмена клинически проявляется пастозностью, отеками (см. Отеки).
Первичное ожирение оказывает существенное влияние на функциональное состояние желез внутренней секреции, что наиболее выражение проявляется гиперинсулинемией, гиперкортицизмом (уровень кортизола в крови никогда не достигает таких значений, как при болезни Иценко — Кушинга), снижением секреции соматотропного гормона, у женщин также гипофункцией яичников с нарушением менструального цикла.
Вторичное ожирение. Проявления вторичного ожирения определяются основным заболеванием. Среди эндокринных форм вторичного ожирения выделяют гипофизарное, надпочечниковое, гипотиреоидное, гипоовариальное и климактерическое ожирение.
Гипофизарное ожирение может быть вызвано гормонально-активной и неактивной опухолью гипофиза, а также следствием синдрома «пустого» турецкого седла. При этом О. бывает выражено умеренно, не достигает крайних степеней. Клиническая картина вариабельна и зависит от избытка или недостатка соответствующих гормонов. Наиболее своеобразное ожирение возникает при болезни Иценко — Кушинга. Оно характеризуется быстро прогрессирующей прибавкой массы тела с типичным перераспределением подкожной клетчатки — избыточным отложением на лице и туловище при худых конечностях (рис. 2).
Надпочечниковое ожирение обусловлено наличием опухоли коры надпочечника, продуцирующей кортизол. По клиническому течению надпочечниковое ожирение близко к гипофизарному, однако содержание гормонов коры надпочечника в крови и их экскреция с мочой обычно значительно выше. Типичны гипертрихоз, выраженные нарушения функции половых желез.
Гипотиреоидное ожирение связано с понижением липолитической активности жировой ткани и ослаблением всех обменных процессов в результате недостаточности тиреоидных гормонов, что наблюдается при идиопатическом гипотиреозе или после струмэктомии, при лучевом поражении щитовидной железы или ее травме. Клинические симптомы гипотиреоза сочетаются с ожирением, которое характеризуется равномерным избыточным отложением жировой ткани.
Гипоовариальное ожирение развивается у 30—60% женщин после удаления яичников. В клинической картине наиболее выражены посткастрационный синдром, типичное распределение подкожной клетчатки (на животе, бедрах, иногда груди).
Климактерическое ожирение , как правило, сочетается с вегетативно-сосудистым и нервно-психическими нарушениями (см. Климактерический синдром), оно близко к гипоовариальному ожирению.
Церебральное ожирение характеризуется быстрым прогрессированием, избыточным отложением жировой ткани на туловище и конечностях. При этой форме ожирения полосы растяжения наблюдаются редко, хотя трофические поражения встречаются часто. Кожа выглядит цианотичной, нередко отмечается гипотермия, сменяющаяся субфебрилитетом.
Своеобразной формой церебрального ожирения является болезнь Барракера — Симонса (см. Липодистрофия), проявляющаяся избыточным отложением жировой клетчатки главным образом на бедрах и ногах в виде галифе при резко выраженной худобе верхней половины туловища и лица.
Диагноз различных форм ожирения не представляет трудностей. Основным показателем при обследовании служит масса тела. Ожирение диагностируется при превышении нормальной массы тела более чем на 15%. При вычислении нормальной массы тела основным показателем является соотношение роста и массы тела (см. Вес тела). Используют также различные формулы, основанные на принципе взаимоотношения роста и массы, — формулы Брока, Брейтмана, определение индекса Кетле и толщины кожной складки специальным прибором (калипером). У человека в норме жировая масса составляет в среднем 15%, при ожирении она увеличивается и может достигать 50%. Целесообразно пользоваться следующей схемой установления диагноза О. Прежде всего на основе анамнеза, осмотра, консультаций эндокринолога и невропатолога и проведения дополнительных гормональных, рентгенологических и функциональных исследований следует выделить вторичные формы ожирения (эндокринные и церебральные) и его степень. Затем выявляют сопутствующие заболевания и осложнения О. Проводят лабораторные исследования крови и мочи, пробы на толерантность к глюкозе, исследование содержания жиров в крови и фракций липопротеидов, увеличение которых находится в прямой зависимости от нарастания степени ожирения . При этом отмечается сравнительно низкое содержание фосфолипидов.
Лечение всегда комплексное. Цель его — создание в организме отрицательного энергетического баланса путем резкого ограничения энергетической ценности пищи и усиления физической активности для возможно более выраженного снижения массы тела.
При выборе диеты необходимо учитывать возраст больного, сопутствующие заболевания и осложнения О. Пределом уменьшения калорийности диеты, не отражающегося на состоянии больного, является диета в 600 ккал, назначаемая только в условиях стационара. Необходим строгий контроль за белковым составом рациона. При уменьшении содержания жиров в диете следует увеличивать количество растительных масел, соотношение которых с животными жирами должно составлять 1:1. Резко ограничивают продукты, содержащие углеводы, причем легкоусвояемые (сахар, мед, кондитерские изделия и др.) исключаются полностью. Количество хлеба также ограничивают. В таблице приведен суточный набор продуктов, рекомендуемых для больных ожирением.
Из пищи полностью исключают специи, повышающие аппетит. Технология приготовления блюд обычная. Допускается употребление слабых мясных бульонов (2—3 раза в неделю). Пищу приготовляют без соли, и больные сами подсаливают ее по вкусу (до 5 г соли в сутки) во время еды. Особое внимание обращают на дополнительное введение витаминов. Питание должно быть дробным, 5—6 раз в день; в промежутках между основными приемами пищи (завтрак, обед, ужин) рекомендуются дополнительные приемы малокалорийной пищи (2—3 раза). Для больных ожирением с сопутствующими заболеваниями или осложнениями проводят соответствующую коррекцию диеты. Больным первичным О. , особенно резистентным к проводимой диетотерапии, назначают пищевой рацион с максимальной редукцией калорийности, до 800—700 ккал (не более 2—3 недель и только в условиях стационара). Однако при любом режиме питания процесс потери массы тела со временем замедляется, поэтому вводят 2—3 разгрузочных дня в неделю.
В некоторых специализированных учреждениях применяют лечение первичного ожирения голоданием. В случае резко повышенного аппетита в первой половине дня больным ожирением назначают анорексигенные средства (фепранон, дезопимон и др.) с учетом противопоказаний. Лечение анорексигенными препаратами проводят обычно 2—3 недели. Из жиромобилизующих лекарственных препаратов эффективен адилозин, получаемый из гипоталамуса крупного рогатого скота, но необходимо соблюдать осторожность при назначении его больным с сопутствующими аллергическими состояниями и сердечной недостаточностью. Нередко в лечении первичного ожирения используют препараты тиреоидных гормонов — тиреоидин, трийодтиронин, особенно в тех случаях, когда имеются указания на снижение функции щитовидной железы. Предпочтение отдают трийодтиронину, который легче переносится; его назначают по 20—60 мкг в день, утром и в обед. Лечение проводят курсами под контролем пульса и АД, иногда ЭКГ. Однако данные об эффективности лечения первичного О. с помощью этих препаратов противоречивы. В лечении первичного ожирения и ожирения, сопровождающегося сахарным диабетом, широкое применение нашли бигуаниды. Они способствуют снижению массы тела, уменьшению всасывания пищи в кишечнике, усилению его подвижности, аноректическому эффекту, снижению гиперинсулинемии, подавлению глюконеогенеза в печени. Наиболее целесообразно использование бутилбигуанида (буформина) и диметилбигуанида (глюкофага, метформина). Применение препаратов фенэтилбигуанида (фенформина) опасно из-за возможности развития лактат-ацидоза. Их не назначают при максимально редуцированной диете. Обычно дозы буформина составляют 100—200 мг в день, метформина — 800—1600 мг. Эффективность лечения бигуанидами выявляется спустя год после его начала.
При вторичном ожирении проводят прежде всего лечение основного заболевания. Однако диетотерапия и физические нагрузки сохраняют свое значение. Диетическое лечение такое же, как и при первичном ожирении . Анорексигенные средства применяют с осторожностью в тех же дозах, что и при первичном О. К оперативному лечению вторичных форм ожирения прибегают редко. Как правило, лучевое или оперативное лечение болезни Иценко — Кушинга, удаление опухоли коры надпочечника оказывают положительное действие и на уменьшение О. Заместительная терапия гипотиреоза препаратами тиреоидных гормонов эффективна и в плане лечения ожирения . Значительно сложнее добиться успеха в лечении церебрального О. Обычно удаление опухоли мозга, лучевая и противовоспалительная терапия наряду с комплексом лечебных мероприятий, применяемых при первичной О. , приводят к снижению массы тела и ее стабилизации.
Одним из важнейших условий эффективности лечения любой формы ожирения является психотерапия. В начале лечения проводят подробную беседу с больным о необходимости строгого соблюдения всех назначений врача, выясняют характер питания больного, пищевые привычки. Необходимо вселить в больного веру в эффективность терапии, убедить его в необходимости постоянного лечения. Мягкие увещевания, настойчивые поиски погрешностей в диете, выдача отпечатанных схем диеты имеют малый успех и, как правило, в таких случаях эффективность лечения бывает невысокой. Тактика врача должна быть гибкой, оптимистической и в то же время наступательной.
Важное значение при лечении О. имеет лечебная физкультура. Основными ее задачами являются стимуляция обмена веществ и повышение окислительно-восстановительных процессов в организме, снижение массы тела больного, устранение различных нарушений, сопровождающих ожирение (например, запоров, одышки, сонливости). ЛФК применяют при всех степенях ожирения с учетом клинических проявлений заболевания, состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем, возраста больного и его тренированности.
Рекомендуется утренняя гигиеническая гимнастика в течение 20—30 мин с чередованием простых упражнений для рук, ног, туловища и дыхательных упражнений. Лечебную гимнастику проводят групповым методом в течение 20 мин — 1 ч. Полезны физические упражнения в воде. Показаны дозированные прогулки, при которых нагрузку увеличивают постепенно за счет удлинения дистанции и ускорения темпа ходьбы с последующим глубоким дыханием, дозированный оздоровительный бег, лыжные прогулки, плавание, а также подвижные игры, доступные больному (волейбол, бадминтон и т.д.).
Показаниями к оперативному лечению являются ожирение III—IV степени, отсутствие эффекта от консервативного лечения, резкое снижение трудоспособности; противопоказаниями — возраст старше 60 лет, сопутствующие заболевания. Оперативное лечение О. заключается в шунтировании тонкой кишки с целью уменьшения всасывающей поверхности кишечника путем создания еюнотрансверзоанастомоза. При этом в большинстве случаев отмечено отчетливое снижение массы тела. Однако у части больных в дальнейшем наблюдались дисфагия, истощение, анемия, гипопротеинемия, в связи с чем эта операция не получила распространения. Позднее было предложено шунтирование тонкой кишки путем создания энтеро-энтероанастомоза, которое чаще, чем другие оперативные вмешательства, дает благоприятный эффект.
Профилактика включает мероприятия по сохранению нормальной массы тела: рационализацию питания и преодоление гипокинезии. Профилактике ожирения должно способствовать наличие специализированных продуктов или наборов блюд с точно учтенной редукцией калорий и высокой биологической ценностью. Важное значение имеет производство кондитерских изделий с меньшим содержанием сахара и жира, кондитерских изделий на сорбите и ксилите, хлебобулочных изделий со сниженным содержанием животного жира и заменой его растительным маслом.
Проблема сохранения нормальной массы тела тесно связана с преодолением гипокинезии, особенно у лиц среднего возраста и пожилых людей. Поэтому необходимо создавать благоприятные условия для вовлечения этих контингентов в занятия физкультурой и спортом.
Ожирение у детей представляет собой гетерогенную группу болезней и патологических состояний как наследственных, так и приобретенных, общим и ведущим проявлением которых является генерализованное избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и других тканях и органах. Распространенность О. у детей во многом определяется возрастом и полом. Ожирение преобладает на первом году жизни, а также у детей школьного возраста, чаще встречается у девочек, причем с возрастом эта тенденция нарастает. В большинстве случаев (более чем у 80% детей) выявляется первичное О. , как правило, I—II степени.
Первичное ожирение у детей. Конституционно-экзогенное ожирение обусловлено наследственной (конституционной) предрасположенностью к избыточному накоплению питательных веществ, причем наследуется не само ожирение , а особенность обмена веществ, при этом адипозогенных факторов может быть несколько: нарушение центральной регуляции энергетического баланса (на уровне гипоталамуса и вышележащих структур), морфологические (увеличенное число жировых клеток) и функциональные (повышение метаболической активности адипоцитов) особенности жировой ткани, а также сочетание этих факторов. Переедание или перекармливание ребенка, абсолютное или относительное (питание преимущественно углеводистой пищей), в этих условиях служит не основным, а провоцирующим фактором.
При алиментарном ожирении переедание или перекармливание, особенно в период становления механизмов регуляции потребления или расходования энергии, является основным, а не провоцирующим фактором. Показано, что избыточное поступление питательных веществ и глюкозы в организм плода или перекармливание детей раннего возраста способствует чрезмерному развитию жировой ткани и приводят к истинному алиментарному ожирению.
В патогенезе первичного ожирения определенную роль играют гормонально-метаболические нарушения. Изменения углеводного обмена характеризуются нарушениями толерантности к глюкозе, плоской (гиперинсулинемической) гликемической кривой при достаточно высоких резервах инсулярного аппарата, даже на фоне ожирения III—IV степени. При исследовании липидного обмена выявляют дислипидемию с повышением уровня в крови общих липидов и их отдельных фракций. Нарушается и водно-солевой обмен: снижается коэффициент натрий/калий в моче и уменьшаются водные ресурсы организма (при перерасчете на 1 кг массы тела). Эндокринные нарушения при первичном ожирении носят в основном адаптационный характер. Наблюдается дисфункция надпочечников со смещением их активности на вторую половину дня и относительным повышением синтеза фракции андрогенов, что ускоряет созревание гипоталамуса и обусловливает более ранний пубертат у детей с ожирением ; снижается секреция соматотропного гормона и пролактина при относительном повышении уровня в крови АКТГ — фолликулостимулирующего гормона.
Клинические проявления конституционально-экзогенного и алиментарного ожирения сходны и зависят от возраста ребенка и степени ожирения . У детей первого года жизни при конституционально-экзогенном ожирении выявляется наследственная отягощенность, а при алиментарном ожирении последняя отсутствует, но в обоих случаях отмечается такой фактор, как перекармливание (более часто и явно при алиментарном О. ). При рождении 20—40% таких детей имеют крупную массу тела, нередко наблюдается ежемесячная прибавка массы тела до 1000 г. Основным клиническим симптомом является генерализованное избыточное развитие подкожной клетчатки; других проявлений, как правило, нет. Избыток массы тела у детей раннего возраста небольшой, поэтому предложена следующая градация степеней ожирения: I степень — избыток массы тела составляет 10—19%, II степень — 20—29%, III степень — 30—45%. Примерно у 50% детей, страдающих ожирением на первом году жизни, оно сохраняется и в более старшем возрасте.
У детей старше года с первичным ожирением II степени и более могут отмечаться жалобы на одышку при физической нагрузке, нарушения статики, гипергидроз, склонность к запорам. При осмотре выявляются ограниченная подвижность ребенка, задержка формирования двигательных навыков. Преобладает телосложение гиперстенического типа. Кожа имеет обычную окраску, наблюдаются явления фолликулярного гиперкератоза. Подкожная клетчатка развита относительно равномерно. Даже в случае отсутствия жалоб при объективном обследовании выявляют значительные изменения функционального состояния различных органов и систем: легких (повышение внутриплеврального давления, уменьшение экскурсии, ухудшение вентиляции легочной ткани), сердечно-сосудистой системы (изменения ЭКГ и ФКГ, боли в области сердца), органов пищеварения (повышение внутрибрюшного давления, повышение или понижение кислотообразования, дискинезия желудочно-кишечного тракта, поверхностный или атрофический гастрит, расслабление пилорического сфинктера и регургитация содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, снижение внешнесекреторной активности поджелудочной железы); в 2—3 раза чаще, чем при нормальной массе тела, встречаются желчнокаменная и мочекаменная болезнь. Отмечаются определенные особенности роста и полового созревания: по этим показателям дети с первичным О. на 1—2 года опережают сверстников. Наступление полового созревания у одних детей сопровождается похуданием, а у других осложняется гипоталамическим синдромом пубертатного периода (см. Диспитуитаризм пубертатно-юношеский). Частота гипоталамического синдрома при прогрессировании ожирения II—III степени достигает 65% у мальчиков и 90% у девочек.
Вторичное ожирение развивается как синдром на фоне различных болезней и патологических состояний. Наиболее частыми его причинами у детей являются поражения ц.н.с. (церебральное или диэнцефальное ожирение ) в результате тяжелой нейроинфекции или черепно-мозговой травмы, а также различные эндокринные болезни. В клинической картине на первый план выступают симптомы основного заболевания. Смешанные формы ожирения обусловлены сочетанным действием факторов, приводящих к первичному и вторичному ожирению.
Редкие формы ожирения представлены в основном наследственными и врожденными синдромами, сопровождающимися О. Наиболее часто встречаются синдром Лоренса — Муна — Барде — Бидля — наследственная болезнь, основными симптомами которой являются ожирение , гипогенитализм, пигментный ретинит, задержка умственного развития, поли- и синдактилия; синдром Прадера — Вилли — сочетание ожирения , задержки умственного развития, мышечной гипотонии, гипогенитализма.
Диагноз ожирение основывается на подтверждении избытка массы тела по отношению к ростовым показателям. Для уточнения формы ожирения при сборе анамнеза следует обращать внимание на время начала развития ожирения , семейную отягощенность.
Конституционально-экзогенное ожирение необходимо дифференцировать с другими видами ожирения: алиментарным (при котором отсутствует наследственная отягощенность); церебральным или диэнцефальным (в анамнезе имеются указания на связь ожирения с поражением ц.н.с., неврологическая симптоматика); болезнью Иценко — Кушинга, при которой помимо ожирения отмечаются задержка роста, артериальная гипертензия, гипертрихоз, остеопороз, лунообразное лицо, багровые стрии; синдромами Лоренса — Муна — Барде — Бидля и Прадера — Вилли, выявляемыми в основном у мальчиков и характеризующимися задержкой умственного развития, гипогенитализмом.
Лечение ожирения у детей первого года жизни заключается исключительно в диетотерапии. Рекомендуется строгое соблюдение возрастных норм питания (см. Вскармливание детей), при этом расчет производят на долженствующую массу тела ребенка. При получении эффекта субкалорийную диету в дальнейшем не назначают. Если масса тела ребенка продолжает увеличиваться, то переходят на субкалорийную диету: суточная энергетическая ценность пищи снижается при ожирении I степени на 10—15%, II—III степени — на 15—30% при расчете на долженствующую массу тела ребенка.
Лечение ожирения у детей более старшего возраста проводят так же, как и у взрослых. Его основой является диетотерапия. Питание 5—6-разовое. Последний прием пищи не позднее 18 ч. Начинать диетотерапию желательно в стационаре, энергетическая ценность рациона в среднем составляет 1100—1300 ккал с тремя разгрузочными днями в неделю (кефирными, творожными, яблочными, мясо-капустными) по 600—900 ккал. После выписки из стационара под контролем педиатра-эндокринолога переходят на поддерживающую диету калорийностью 1500—2200 ккал в зависимости от возраста, но с ограничением не более чем на 600 ккал до должной суточной потребности в энергии. Большое значение придается лечебной физкультуре, физиотерапии (водные процедуры).
Таблица
|
Продукты |
Вес (г) продуктов суточного набора в расчете на калорийность |
||
|
|
1800 ккал |
1200 ккал |
800 ккал |
|
Молоко или простокваша |
300—400 |
200—300 |
200 |
|
Мясо тощее |
150—200 |
150—200 |
100 |
|
Рыба |
100 |
100 |
100 |
|
Творог |
100—200 |
100 |
100 |
|
Яйца |
1 яйцо |
1 яйцо |
1 яйцо |
|
Масло сливочное |
20 |
15 |
10 |
|
Масло растительное |
25 |
15 |
10 |
|
Сметана |
15—20 |
10—15 |
10 |
|
Капуста свежая белокочанная |
300—400 |
200—250 |
150—200 |
|
Морковь, помидоры, огурцы и другие овощи |
300—400 |
200—300 |
150—200 |
|
Картофель |
200 |
200 |
100 |
|
Яблоки |
200 |
200 |
100 |
|
Хлеб ржаной |
100—150 |
0 |
0 |
При вторичном ожирении проводят прежде всего лечение основного заболевания, которое сочетается с диетотерапией и физической нагрузкой.
Прогноз при ранней диагностике, коррекции питания и двигательной активности ребенка с ожирением благоприятный.
Профилактика заключается в соблюдении принципов вскармливания и питания детей с учетом их индивидуальных особенностей, постоянном контроле ростовесовых показателей. Дети с повышенным риском развития ожирения должны находиться под диспансерным наблюдением.
Библиогр.: Беюл Е.А., Оленева В.А. и Шатерников В.П. Ожирение, М., 1986; Детские болезни, под ред. А.ф. Тура и др., с. 535, М., 1985; Жуковский М.А. Детская эндокринология, с. 401, М., 1982; Клиорин А.И. Ожирение в детском возрасте, Л., 1989; Мошков В.Н. Лечебная физкультура при ожирении, Вопр. курортол., физиотер., № 4, с. 69, 1981; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В.Г. Баранова, с. 578, Л., 1977; Татонь Ян. Ожирение: патофизиология, диагностика, лечение, пер. с польск., Варшава, 1981; Шурыгин Д.Я., Вязицкий П. О. и Сидоров К.А. Ожирение, Л., 1980.
