- Гинекомастия
- (gynaecomastia: греч. gynē, gynaikos женщина + mastos грудь) — увеличение одной или обеих молочных желез у мужчин
Одной из наиболее часто встречающихся форм истинной гинекомастии является пубертатная, или юношеская, гинекомастия, возникающая в период полового созревания при нормальном половом развитии (рис.). Эта форма гинекомастии характеризуется появлением субареолярной односторонней или двусторонней припухлости, нередко довольно болезненной. Эта припухлость может исчезнуть по окончании пубертатного периода, но в ряде случаев сохраняется и у взрослых. Причина гинекомастии в пубертатном периоде не известна, однако предполагают, что она является результатом временного дисбаланса между синтезом эстрогенов, андрогенов (см. Половые гормоны) и гонадотропных гормонов, а также повышения в крови концентрации пролактина и эстрадиола. У большинства юношей при пубертатной гинекомастии увеличение молочных желез настолько незначительно, что лечения не требует, и только приблизительно у 7—8% пациентов более 3 лет сохраняются большие размеры молочных желез, что может травмировать психику молодого человека.
Истинная г отмечается также при ряде заболеваний, характеризующихся дисбалансом между синтезом эстрогенов, андрогенов, пролактина и гонадотропных гормонов (например, при гермафродитизме, Клайнфелтера синдроме и др.). Описаны семейные формы истинной гинекомастии, среди которых различают гинекомастию, сочетающуюся с атрофией яичек и передающуюся по женской линии, и гинекомастия без атрофии яичек, которая передается по мужской линии. Особой формой семейной гинекомастией является так называется синдром Рейфенштейна — гинекомастия, сочетающаяся с гипоспадией. Гинекомастия при гиперпролактинемии сочетается с олигоспермией и половой импотенцией. При этой форме гинекомастии иногда обнаруживают изменение формы турецкого седла, отмечают симптомы поражения ц.н.с. Гинекомастия нередко возникает при гормонально-активных опухолях надпочечников и яичек, продуцирующих эстрогены, а также при бронхогенном раке легкого, аденоме предстательной железы. гинекомастии развивается при заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией или нарушением процессов обмена веществ в организме, при диспротеинемии, белковом голодании, сахарном диабете, диффузном токсическом зобе, туберкулезе легких, сердечно-сосудистой недостаточности, леченной дигиталисом (чаще в восстановительном периоде). При хронических заболеваниях печени гинекомастия возникает вследствие повышения концентрации эстрогенов в крови, причиной чего является извращение метаболизма стероидов в печени. Особой формой является гинекомастия при алкогольном циррозе печени (синдром Сильвестрини — Корды), этот синдром включает также гипогонадизм и половую импотенцию. Гинекомастия может появиться после лечения препаратами, воздействующими на рецепторы ткани молочных желез к эстрогенам, увеличивающими их продукцию или продукцию гонадотропинов и пролактина: эстрогенами, тестостероном, хорионическим гонадотропином, фенотиазидами. резерпином, верошпироном. У больных гипотиреозом, аддисоновой болезнью гинекомастия связана с гормональным дисбалансом: в первом случае она является следствием гиперпролактинемии, во втором — нарушения стероидогенеза в надпочечниках.
Диагноз устанавливают на основании характерного внешнего вида больного, анамнестических данных (лечение препаратами половых гормонов, верошпироном и т.д.), данных биохимических исследований.
Консервативное лечение проводят амбулаторно под наблюдением эндокринолога. Оно зависит от формы заболевания. Необходимость лечения юношеской гинекомастии, выбор метода и сроки проведения лечебных мероприятий диктуются психологическим состоянием больного. Можно придерживаться выжидательной тактики, поскольку чаще всего через 2—3 года при юношеской гинекомастии происходит самопроизвольная регрессия увеличенных молочных желез. До недавнего времени единственно возможным методом лечения гинекомастии считалось оперативное вмешательство. В последние годы появились попытки воздействовать на патогенетические механизмы гинекомастии с помощью препаратов, подавляющих секрецию пролактина (парлодел, или бромкриптин) или стимулирующих выделение лютеинизирующего гормона (кломифен). Парлодел применяют в дозе 2,5—5 мг в сутки в течение 1—6 месяцев. При непереносимости препарата или невозможности выжидать из-за психологически неблагоприятной ситуации рекомендуется оперативное лечение. Лечение гинекомастии, развивающейся при ряде других заболеваний, проводят на фоне терапии основного заболевания, при наличии симптомов гипогонадизма применяют мужские половые гормоны (сустанон-250, омнадрен-250 по 1 мл внутримышечно 1 раз в месяц, тестэнат 10% раствор по 1 мл внутримышечно 1 раз в 2 недели и др.). При большом объеме молочных желез и отсутствии эффекта от консервативной терапии показана их ампутация.
Прогноз для жизни благоприятный, достоверных случаев малигнизации ткани молочных желез при гинекомастии не отмечено.
Библиогр.: Жуковский М.А. Детская эндокринология, с. 295, М., 1982; Скородок Л.М. и Савченко О.Н. Нарушения полового развития у мальчиков, с. 217, М., 1984; Эндокринология и метаболизм, под ред. Ф. Фелига и др., пер. с англ., т. 1, с. 25, М., 1985.